Sunday, November 23, 2014

7 Kebiasaan Sehat Di Pagi Hari

Menerapkan gaya hidup sehat di pagi hari bisa berdampak positif bagi tubuh secara keseluruhan. Kebiasaan-kebiasaan sehat yang anda lakukan setiap pagi secara tidak langsung akan memberikan energi positif bagi tubuh untuk menjalankan aktivitas sepanjang hari. Sarapan pagi adalah salah satu kebiasaan sehat yang harus anda terapkan. Sebaliknya, bangun tidur kesiangan adalah kebiasaan tidak sehat yang harus segera anda tinggalkan. Lalu apa saja kebiasaan-kebiasaan sehat yang sebaiknya kita terapkan? Berikut ulasannya..

7 Kebiasaan sehat di pagi hari


1. Bangun lebih awal
Bangun tidur lebih awal dari orang kebanyakan merupakan kebiasaan sehat yang sebaiknya anda terapkan. Dengan bangun tidur lebih awal, anda bisa memiliki banyak waktu untuk berolahraga atau sarapan tanpa harus tergesa-gesa. Jika anda bangun tidur 15 menit sebelum memulai aktivitas seperti kerja, kuliah ataupun sekolah, maka anda telah kehilangan banyak manfaat positif yang seharusnya bisa anda peroleh.
2. Minum air putih
Orang dewasa rata-rata tidur selama 6 hingga 8 jam per malam. Selama kurun waktu tersebut, tubuh tidak mendapatkan asupan cairan. Minum air putih harus menjadi salah satu prioritas utama yang sebaiknya anda lakukan di pagi hari setelah bangun tidur. Minum air putih bermanfaat untuk membuang racun dalam tubuh.
3. Minum air lemon hangat dan madu
Sebagian orang sering merasakan ketidaknyamanan pada bagian perut di pagi hari. Untuk mengatasinya, minumlah air lemon hangat yang dicampur madu. Minuman tersebut bisa menjadi obat sembelit dan menjaga kesehatan usus anda.
4. Olahraga
Manfaatkan waktu di pagi hari untuk jogging, bersepeda atau olahraga ringan lainnya. Berolahraga di pagi hari akan menjaga tubuh anda tetap bugar dan membantu meningkatkan konsentrasi saat bekerja.
5. Mandi
Mandi di pagi hari sesaat setelah bangun tidur dinilai sangat efektif untuk mengusir rasa kantuk dan membuat tubuh menjadi segar. Hal ini akan lebih baik lagi jika anda mandi dengan air dingin, karena beberapa penelitian menunjukkan bahwa mandi dengan air dingin dapat membangunkan syaraf-syaraf di tubuh dan memperlancar aliran darah.
6. Minum jus
Jangan memulai hari dengan minuman berkafein seperti teh atau kopi. Minuman berkafein memang merangsang otak, namun tidak berdampak signifikan bagi tubuh anda. Sebagai gantinya, minumlah jus jeruk.
7. Sarapan pagi
Sarapan pagi akan membuat tubuh menjadi lebih berenergi dan membantu meningkatkan memori otak anda. Sarapan pagi sangat diperlukan untuk menunjang aktivitas anda sepanjang hari. Oleh sebab itu jangan pernah sekali-kali melewatkan sarapan pagi. Namun demikian, anda tetap dianjurkan untuk memilih makanan-makanan yang sehat seperti makanan kaya serat dan karbohidrat kompleks.
Artikel Kesehatan | Boldsky.com

Tuesday, November 18, 2014

Alat Pelindung Diri (APD)

Semua pekerja harus melengkapi dirinya dengan pakaian, baju, celana panjang yan sesuai untuk melindungi dirinya dari cuaca dan bahaya di lokasi kerja mereka.

Berdasarkan peraturan pemerintah bahwa perusahaan wajib menyediakan alat pelindung diri bagi karyawan seperti helm pengawan atau safety helmet, kaca mata safety, pakaian yang cerah atau memiliki visibilitas tinggi dan sepatu safety dan perlengkapan lainnya yang sesuai dengan tipe pekerjaan karyawan.

Dengan begitu jika pekerjaan karyawan tersebut memerlukan sarugn tangan khusus untuk melindungi tangan mereka dari resiko tersayat atau terpotong, maka perusahaan wajib menyediakan sarung tangan yang sesuai dengan pekerjaan karaywan tersebut.

Perusahaan berkewajiban menyediakan dan menyuruh karyawan menggunakan alat pelindung diri yang telah diberikan secara cuma-cuma kepada karaywan tersebut. Bukan hanya sarung tangan tetapi hal ini berlaku untuk semua jenis pekerjaan yang memerlukan alat pelindung diri tertentu saat melakukan pekerjaan mereka seperti pelindung jatuh, pelindung pernafasan, mata dan pelindung pedengaran dan masih banyak lagi sebagaimana di atur dalam peraturan pemerintah.

Perusahaan berkewajiban mengidentifikasi setiap fase pekerjaan dan APD yang akan digunakan oleh karyawan. Pengusahan harus memastikan bahwa karyawan telah dilatih dalam penggunaan APD yang diberikan termasuk alat pelindung jatuh sebelum digunakan. Ketika karwayan berinteraksi dengan peralatan atau mesin yang bergerak, semua perhiasan atau pakaian yang berpotensi dapat tersangkut di mesin atau alat wajib disingkirkan.
Pelindung Kaki
 
Sepatu yang digunakan harus melindungi, ankel, telapak, dan jari kaki. Alat pelindung kaki dengan simbol segi tiga hijau CSA telah memenuhi persyaratan ini. Karyawan yang telah diberikan APD ini wajib menjaganya tetap dalam kondisi yang baik. Contohnya, unjung sepatu pelindung jari dapat berbahaya jika tersentuh dengan listrik.

Pelindung Kepala
Ketika memasuki area kerja, para pekerja wajib mengenajan helm safety yang telah memenuhi standard CSA atau Ketika menggunakan helm safety:

Gunakan pengait helm jika pekerjaan anda melibatkan pekerjaan yang sering merunduk.
Jaga agar tetap bersih. Selalu inspeksi.
Ganti suspensi yang ada di dalam helm setiap 5 tahun.
Jangan menggunakan ditergen untuk membersihkannya.
Jangan membuat lobang pada helm Anda kecuali telah disetujui oleh manufaktur yang membuatnya.
Jangan mengecatnya.
Jangan menggunakannya jika Anda menemukan retakkan pada helm Anda.
Jangan melemparnya atau menggunakannya sebagai alat pemuku.Andalah yang bertanggung jawab atas keselamatan Anda sendiri dan rekan Anda, oleh karena itu selalu merawat Alat Pelindung Diri yang telah diberikan oleh perusahaan.

sumber : http://www.artikelk3.com/pentingnya-alat-pelindung-diri.htm

Monday, November 17, 2014

apa itu biduran atau urtikaria??


Urtikaria atau biduran adalah penyakit alergi yang sangat mengganggu dan membuat penderita atau dokter kadang frustasi. Frustasi karena pada keadaan tertentu gangguan ini sering hilang timbul tanpa dapat diketahui secara pasti penyebabnya. Kesulitan mencari penyebab ini terjadi karena faktor yang berpengaruh sangat banyak dan sulit dipastikan. Urtikaria ternyata bukan sekedar disebabkan karena alergi makanan biasa. Urtikaria disebabkan berbagai faktor resiko yang terakumulasi yang terutama adalah imunitas sedang buruk diperberat dengan adanya infeksi virus dan alergi makanan. Timbulnya infeksi virus dalam tubuh seperti gejalanya demam, sakit kepala, sumeng atau tanpa demam, pilek, nyeri punggung, badan pegal  (sering dikira kecapekan), batuk atau gangguan saluran cerna. 
Banyak faktor resiko, pemicu dan penyebab terjadi urtikaria. Tetapi tampaknya yang paling utama adalah faktor imunitas tubuh yang sedang tidak stabil diperberat oleh alergi makanan dan infeksi virus. Bila dalam keadaan sehat pengaruh alergi makanan sangat ringan atau bila tidak cermat seperti tanpa gejala. Tetapi hal yang ringan bila tidak dikenali dan terjadi akumulasi ditambah berbagai faktor imunitas tubuh yang kacau dan paparan infeksi virus maka urtikaria baru akan timbul. Sayangnya alergi makanan sebagai penyakit mendasari ini tidak bisa dipastikan dengan tes alergi, karena tes alergi spesifitasnya rendah bila untuk mencari penyebab alergi makanan. Hal inilah yang membuat penanganan urtikaria lebih sulit lagi, khususnya dalam mencari penyebabnya. Obat hanya bisa megurangi gejala sesaat tetapi tidak bisa menghilangkan. Pemberian obat jangka panjang adalah bentuk kegagalan mencari penyebabnya. Bila urtikaria ini sudah terjadi jangka panjang bila penderita mengalami serangan flu atau infeksi virus ringan saja akan dapat memicu kekambuhannya.
Urtikaria
  • Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan, diperkirakan 3,2-12,8% dari populasi pernah mengalami urtikaria.
  • Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul (bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang.
  • Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari (kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. Urtikaria kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu, dan urtikaria berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai beberapa tahun. Urtikaria kronik umumnya ditemukan pada orang dewasa.
  • Urtikaria juga dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, yaitu imunologi, anafilaktoid dan penyebab fisik. Reaksi imunologi dapat diperantarai melalui reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II atau III. Sedangkan reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh angioedema herediter, aspirin, zat yang menyebabkan lepasnya histamin seperti zat kontras, opiat, pelemas otot, obat vasoaktif dan makanan (putih telur, tomat, lobster). Secara fisik, urtikaria dapat berupa dermatografia, cold urticaria, heat urticaria, solar urticaria, pressure urticaria, vibratory angioedema, urtikaria akuagenik dan urtikaria kolinergik.
sumber gambar: rajechshah.com
MEKANISME TERJADINYA PENYAKIT
  • Pada gangguan urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit infiltrasi sel perivaskular, di antaranya yang paling dominan adalah eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama histamin, akibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan juga leukotrien dapat berperan.
  • Histamin akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel, terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan pembengkakan kulit lokal. Cairan serta sel yang keluar akan merangsang ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah yang gatal.
  • Bila pembuluh darah yang terangsang adalah pembuluh darah jaringan subkutan, biasanya jaringan subkutan longgar, maka edema yang terjadi tidak berbatas tegas dan tidak gatal karena jaringan subkutan mengandung sedikit ujung saraf perifer, dinamakan angioedema. Daerah yang terkena biasanya muka (periorbita dan perioral). Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun.
  • Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat antigen (alergen) dengan pembentukan antibodi atau sel yang tersensitisasi. Degranulasi sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik.
  • Faktor infeksi pada tubuh diantaranya infeksi viru (demam, batuk dan pilek) merupakan faktor pemicu pada urtikaria yang paling sering terjadi namun sering diabaikan
  • Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamin, contohnya kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat, dan lain-lain. Masih belum jelas mengapa zat tersebut hanya merangsang degranulasi sel mast pada sebagian orang saja, tidak pada semua orang.
  • Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.
  • Latihan jasmani (exercise) pada seseorang dapat pula menimbulkan urtikaria yang dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang terbentuk, yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.
  • Faktor psikis atau stres pada seseorang dapat juga memperberat urtikaria. Bagaimana mekanismenya belum jelas.
MANIFESTASI KLINIS
  • Klinis tampak bentol (plaques edemateus) multipel yang berbatas tegas, berwarna merah dan gatal. Bentol dapat pula berwarna putih di tengah yang dikelilingi warna merah. Warna merah bila ditekan akan memutih. Ukuran tiap lesi bervariasi dari diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk sirkular atau serpiginosa (merambat).
  • Tiap lesi akan menghilang setelah 1 sampai 48 jam, tetapi dapat timbul lesi baru.
  • Pada dermografisme lesi sering berbentuk linear, pada urtikaria solar lesi terdapat pada bagian tubuh yang terbuka. Pada urtikaria dingin dan panas lesi akan terlihat pada daerah yang terkena dingin atau panas. Lesi urtikaria kolinergik adalah kecil-kecil dengan diameter 1-3 milimeter dikelilingi daerah warna merah dan terdapat di daerah yang berkeringat. Secara klinis urtikaria kadang-kadang disertai angioedema yaitu pembengkakan difus yang tidak gatal dan tidak pitting dengan predileksi di muka, daerah periorbita dan perioral, kadang-kadang di genitalia. Kadang-kadang pembengkakan dapat juga terjadi di faring atau laring sehingga dapat mengancam jiwa.
Latar Belakang Kontroversi Alergi atau Urticaria
  • Penatalaksanaan Alergi sulit dan sering tidak optimal. Penatalaksanaan Alergi pada anak khususnya alergi pada saluran napas dan hidung sering sangat sulit dan tidak optimal. Hal ini terjadi karena sampai saat ini banyak klinisi kesulitan dalam mencari penyebab alergi. Permasalahan ini terjadi karena banyak klinisi kesulitan dalam mencari penyebab alergi. Jadi fakta yang kita hadapi selama ini adalah hanyalah mengobati akibat penyakitnya tetapi tetapi tidak mencari akar permasalahan kenapa penyebab penyakit itu bisa timbul jangka panjang dan hilang timbul. Berbagai pemeriksaan alergi ternyata akurasi dan spesifitasnya sangat rendah. Hal inilah yang tampaknya menjadi penyebab utama mengapa kasus alergi sulit sekali dalam mengatasinya.
  • Dokter Memvonis Alergi tetapi Tidak Memberitahu Penyebab Alergi. Seringkali dokter memvonis alergi pada keluhan batuk dan pilek yang berkepanjangan. Tetapi pada umumnya pasien tidak pernah mendapatkan informasi yang lengkap dari dokter apakah penyebab alergi tersebut. Hal ini terjadi karena memang untuk mencari penyebab alergi adalah merupakan kesulitan terbesar yang dialami oleh dokter dan juga penderita.
  • Memastikan Penyebab Alergi Bukan dengan Tes Alergi. Pemeriksaan alergi berupa tes kulit, dan RAST sangat terbatas sebagai alat diagnosis. Untuk memastikan penyebab alergi makanan hanya dengan eliminasi provokasi. Sehingga sebaiknya tidak boleh menghindari makanan penyebab alergi berdasarkan karena tes kulit alergi. Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam penanganan alergi. Paling ideal dalam mencegah timbulnya alergi adalah menghindari pencetus atau penyebabnya. Hal ini memerlukan pengamatan yang cermat dan kerjasama yang baik antara dokter, pasien dan keluarga. Untuk mendapatkan hasil penanganan alergi yang optimal harus dipahami perbedaan antara penyebab dan pencetus alergi.
  • Ilmu kedokteran dan teknologi semakin maju pesat tetapi kasus alergi semakin meningkat. Keunikan lainnya adalah saat ini kemajuan dan teknologi kedokteran sangat maju pesat tetapi justru penyebab alergi semakin meningkat pesat. Hal ini sangat mungkin karena kesulitan terbesar alergi bukan pengobatannya tetapi mencari penyebabnya dan hal ini hanya membutuhkan diagnosis klinis tanpa alat canggih dan mahal, tetapi sayangnya hal ini jarang dilakukan dengan benar. Beberapa ahli mengatakan penyebab utamanya karena polusi. tetapi pendapat ini patut didangsikna karena justru saat polusi bayak saat siang harui justru keluhan alergi berkurang. Memang pada penderita alergi saat saluran napasnya terganggu adanya asap rokok atau polusi membuat gangguan semakin berat. Tetapi hal ini juga terjadi pada orang sehat meski lebih ringan,. Pada penderita alergi yang sedang terganggu kronis bisa berdampak lebih berat karena permukaan mukosa saluran napas sudah terjadi kerusakan ringan atau sering disebut remodelling saluran napas.
DEBU BUKAN PENYEBAB
  • Debu Bukan Penyebab Utama. Debu memang bisa menjadi penyebab timbulnya alergi irtikariatetapi bila dicermati bukan sebagai penyebab utama. Karena selama ini sebagian besar urtikaria  timbul justru saat pagi hari dan malam hari. Justru saat itu jumlah debu sangat sedikit. Sebaliknya debu lebih banyak saat siang hari justru keluhan berbagai alergi berkurang. Gangguan kulit bisa disebabkan karena debu biasanya hanya timbul sesaat hanya dalam 3-6 kemudian saat mandi akan menghilang. Tetapi sebaliknya biduran biasanya akan hilangb timbul dalam 5-7 hari.
  • Debu Rumah Bukan Penyebab Utama. Demikian juga debu bangunan rumah sering dituding sebagai penyebab alergi. Tetapi anehnya justru saat siang hari tukang bekerja keluhan alergi lebih ringan atau hilang. Justru saat tukang tidak bekerja saat malam dan pagi hari, malahan keluhan alergi semakin berat.
  • Debu Rumah Dalam Jumlah Banyak Sebagai penyebab Alergi. Debu bisa menjadi penyebab alergi adalah debu rumah atau “House Dust”. Juga akan menganggu bila jumlah debu rumah yang terpapar sangat banyak dan debu lama seperti seperti rumah yang tidak ditinggali lebih dari seminggu, bila bongkar-bongkar kamar, bila terdapat karpet tebal yang permanen, bila masuk dan bongkar-bongkar gudang, boneka atau baju yang lama disimpan dalam gudang atau lemari.
  • Benarkah debu sebagai penyebab. Paling tidak informasi dan anggapan yang sering timbul baik dari masyarakat awam dan beberapa dokter pasti menyebutkan debu sebagai penyebab. Saran untuk menghindari debu dan membersihkan semua ruangan rumah bahkan ditambah lagi memakai purifier udara dan AC paling canggihpun sudah diikuti tetapi tetap tidak membuahkan hasil. Benarkah debu jadi penyebab ? Kalau bukan apakah memang benar alergi makanan sebagai penyebab alergi yang berkepanjangan tersebut?
  • Penggunaan Karpet Menurun kejadian Alergi meningkat. Fakta Ilmiah terbaru Di Swedia, pemakaian carpet berkurang tetapi justru sebaliknya kejadian alergi malah semakin meningkat, benarkah debu sebagai penyebab utama alergi ?
  • Tes Alergi kulit sering Debu Positif dan Makanan banyak negatif. Tes alergi atau skin tes hanya sensitif penyebab alergi reaksi cepat seperti debu dan makanan tertentu seperti udang atau cumi. tetapi penyebab makanan reaksi lambat sering  negatif, padahal saat dikonsum dapat menimbulakan reaksi lambata atau sekitar 6-8 jam setelah makan. Hal inilah yang mengakibatkan debu divonis sebagai biangnya alergi tetapi alergi makanan sering diabaikan sebagai penyebab
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI, PENYEBAB DAN PEMICU ALERGI ATAU URTIKARIA
PENYEBAB URTIKARIA: Penyebab urtokaria adalah faktor yang secara langsung dapat menimbulkan tanda dan gejala alergi timbul
  • Makanan
  • Obat-obatan
PEMICU URTICARIA : Pemicu urtikaria adalah faktor yang memperberat dan secara tidak langsung memperberat tanda dan gejala alergi bila sudah terkena penyebab alergi. Bila penyebab alergi seperti debu atau makanan dihindari maka meski terdapat penyebab alergi maka pemicu seperti dingin, stres, aktifitas meningkat tidak akan berpengaruh.
  • Infeksi Virus (demam, badan meriang, sakit kepala, panas, batuk, pilek)
  • Aktifitas meningkat (menangis, berlari, tertawa keras)
  • Udara dingin atau Minuman Dingin
  • Udara Panas
  • Stres
  • Gangguan hormonal: (kehamilan, menstruasi)
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI :
  • Genetik (menurun dari orangtua)
  • Imaturitas Saluran Cerna (Ketidakmatangan saluran cerna)
  • Paparan (kontak terhadap penyebab alergi)

Infeksi Virus Pemicu Utama Urtikaria Timbul

  • Infeksi virus ternyata sebagai penyebab utama pemicu serangan urtikaria atau biduran.  Gejala infeksi virus kadang ringan seperti badan hangat, sakit kepala, badan pegal atau kecapekan, batuk dan pilek. Karena ringannya keluhan selama ini infeksi virus tersebut dianggap sebagai masuk angin, terlalu capek, mau flu tidak jadi atau panas dalam. Justru saat ke dokter penyebab tersering dan lebih berat adalah infeksi virus bukan alergi. Sebaliknya justru alergi timbul lebih ringan dan penderita tidak ke dokter. Sehingga sering asma kambuh lagi saat flu, sinusitis kambuh lagi saat flu, nyeri perut atau gejala maag timbul saat flu atau sesak timbul lagi saat batuk yang keras dan demam. Tetapi sayangnya penderita bahkan dokter sekalipun kadang sulit membedakan antara virus dan alergi. Seringkali gejala alergi disebut infeksi sebaliknya infeksi virus dianggap sebagai alergi.
  • Hal ini yang menjelaskan mengapa biduran dengan obat apapun tidak akan membaik tetapi akan berangsur membaik setelah 5-7 hari. Tetapi kadangkala hal ini terjadi dianggap karena keberhaslan pemberian obat cacing, obat herbal, obat tradisional atau terapi lainnya. Karena banyak penderita urtikaria lainnya dengan pemberian obat-obat seperti itu tidak membaik.
  • Sayangnya pada penderita gangguan kulit sebagian besar daya tahan tubuhnya relatif bagus. Sehingga bila tidak cermat gangguan infeksi virus yang ringan tidak dapat dideteksi dan diabaikan dianggap gangguan lainnya.
  • Urtikaria akan menjadi berkepanjngan bila infeksi virus tersebut terjadi hilang timbul berulang dalak jangka panjang. Hal ini biasanya terjadi pada penderita dengan daya tahan tubuh menurun atau di dalam rumah atau di sekitarnya terdapat kontak yang sering sakit infeksi virus juga.

Cermati Tanda dan gejala Gangguan Saluran Cerna

Gangguan Saluran Cerna Sebagai Sindrom atau Kesatuan Gangguan Alergi termasuk Urticaria
  • Penderita alergi biasanya tidak hanya mengalami satu gejala saja, misalnya asma, hidung, dermatitis (alergi kulit) atau hanya saluran cerna. Penderita alergi biasanya terganggu beberapa organ tubuhnya khususnya saluran cernanya secara bersamaan meski dalam bentuk ringan. Tetapi sayang dalam praktek sehari-hari untuk menilai gangguan alergi sebagian dokter seringkali hanya memandang satu keluhan saja dalam penanganan sebuah penyakit. Misalnya dokter kulit hanya melihat gangguan dermatitis padahal saluran cernanya bermasalah juga karena alergi. Sedangkan dokter ahli pernapasan atau paru hanya memandang asma sebagai masalah utama, padahal penderita asma juga sering mengalami gangguan saluran cerna seperti Gastrooesephageal Refluks, mual atau nyeri perut. Demikian juga ahli THT hanya melihat gangguan sinusitis yang dipicu alergi, tetapi tidak melihat keluhan sensitif saluran cerna. Sebaliknya dokter ahli saluran cerna hanya melihat keluhan saluran cerna tersendiri padahal keluhan asma, rinitis dan dermatitis yang menyertai adalah termasuk kesatuan dalam gangguan penyakit itu.
  • Alergi makanan harus dicurigai sebagai penyebab gangguan manifestasi alergi selama ini bila terdapat gangguan saluran cerna. Tetapi sayangnya gangguan saluran cerna tersebut sangat ringan dan dianggap biasa sehingga lepas dari pengamatan penderita ataupun bahkan seorang dokter ahli. Bila hal ini terjadi maka seringkali terjadi kesalahan dalam mengidentifikasi penyebab alergi. Sehingga sering overdiagnosis, bahwa penyebab alergi adalah debu dan udara dingin, padahal alergi makanan sangat mungkin berperanan penting.
Gangguan saluran cerna yang terjadi adalah :
Pada usia anak keluhan muntah semakin berkurang tetapi masih sering mengalami mudah muntah bila menangis, berlari atau makan banyak atau bila naik kendaran bermotor, pesawat atau kapal. Sering mengalami MUAL pagi hari bila hendak gosok gigi atau sedang disuap makanan.Sering Buang Air Besar (BAB) 3 kali/hari atau lebih, sulit BAB (obstipasi), kotoran bulat kecil hitam seperti kotoran kambing, keras, sering buang angin, berak di celana. Sering GLEGEKAN, sering KEMBUNG, sering buang angin dan buang angin bau tajam. Sering NYERI PERUT. Pada penderita dewasa sering megalami gejala penyakit “Maag”, dyspepsia atau Iritable Bowel Syndrome
Bagaimana memastikan penyebab alergi ?
  • Untuk memastikan penyebab alergi makanan bukan dengan tes kulit. Diagnosis alergi makanan dibuat berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa (mengetahui riwayat penyakit penderita) dan pemeriksaan yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala alergi makanan sejak bayi dan dengan eliminasi dan provokasi.
  • Bila terdapat gangguan saluran cerna seperti tersebut di atas , seharusnya anda curiga bahwa makanan adalah memperberat gangguan urtikaria selama ini. Untuk memastikan makanan penyebab alergi makanan harus menggunakan Provokasi makanan secara buta (Double Blind Placebo Control Food Chalenge = DBPCFC). DBPCFC adalah gold standard atau baku emas untuk mencari penyebab secara pasti alergi makanan. Cara DBPCFC tersebut sangat rumit dan membutuhkan waktu, tidak praktis dan biaya yang tidak sedikit.
  • Beberapa pusat layanan alergi anak melakukan modifikasi terhadap cara itu. Children Allergy Online Clinic Jakarta melakukan modifikasi dengan cara yang lebih sederhana, murah dan cukup efektif. Modifikasi DBPCFC tersebut dengan melakukan “Eliminasi Provokasi Makanan Terbuka Sederhana”.
  • ”Eliminasi Provokasi Makanan terbuka Sederhana” selain sebagai alat diagnosis ternyata dapat digunakan sebagai pendekatan terapi. Penderita disarankan untuk makanan yang aman dan menghindari makanan yang beresiko dalam 3 minggu. Setelah keluhan alergi tersebut membaik dilakukan ”provakasi” atau pemberian salah satu makanan tersebut setiap minggu. Bila keluhan tersebut timbul lagi, dan bila pengalaman tersebut terjadi dua kali atau lebih dapat dipastikan bahwa makanan tersebut sebagai penyebab alergi.
  • Berbagai ”kontroversi” dan pendapat negatif sering timbul dalam pendekatan diagnosis tersebut. Apakah bila melakukan program tersebut penderita tidak akan kurang gizi? Jawabannya, pasti tidak. Karena, beberapa jenis makanan yang dihindari tersebut ada pengganti makanan yang aman lainnya dengan kandungan gizi yang tidak jauh berbeda. Intervensi tersebut akan berpengaruh terhadap gizi anak bila hanya menghindari makanan tersebut tanpa mengetahui atau mengganti dengan makanan yang aman. Misalnya buah jeruk bisa diganti apel dan sebagian besar sayuran. o Telor dan ayam sementara diganti daging sapi atau daging kambing. o Kacang tanah sementara diganti kacang kedelai,  Ikan laut sementara diganti ikan air tawar atau dalam usia di atas setahun dan alergi tidak berat dapat diganti ikan salmon.
  • Bahkan setelah tiga minggu mengikuti program tersebut, sebagian besar terjadi kenaikkan berat badan yang cukup bermakna. Karena selama ini makanan penyebab alergi tersebut meskipun bergizi ternyata sebagian besar juga mengganggu fungsi saluran cerna yang berakibat terjadi gangguan penyerapan dan kesulitan makan.
  • Pemeriksaan standar yang dipakai oleh para ahli alergi untuk mengetahui penyebab alergi adalah dengan tes kulit. Tes kulit ini bisa terdari tes gores, tes tusuk atau tes suntik. Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang cukup baik, tetapi sayangnya spesifitasnya rendah. Sehingga seringkali terdapat false negatif, artinya hasil negatif belum tentu bukan penyebab alergi. Karena hal inilah maka sebaiknya tidak membolehkan makan makanan penyebab alergi hanya berdasarkan tes kulit ini.
PEMERIKSAAN YANG TIDAK DIREKOMENDASIKAN
  • Dalam waktu terakhir ini sering dipakai alat diagnosis yang masih sangat kontroversial atau ”unproven diagnosis”. Terdapat berbagai pemeriksaan dan tes untuk mengetahui penyebab alergi dengan akurasi yang sangat bervariasi. Secara ilmiah pemeriksaan ini masih tidak terbukti baik sebagai alat diagnosis. Pada umumnya pemeriksaan tersebut mempunyai spesifitas dan sensitifitas yang sangat rendah.
  • Bahkan organisasi profesi alergi dunia seperti tidak merekomendasikan penggunaan alat tersebut. Yang menjadi perhatian oraganisasi profesi tersebut bukan hanya karena masalah mahalnya harga alat diagnostik tersebut tetapi ternyata juga sering menyesatkan penderita alergi yang justru sering memperberat permasalahan alergi yang ada.
  • Namun pemeriksaan ini masih banyak dipakai oleh praktisi kesehatan atau dokter. Di bidang kedokteran pemeriksaan tersebut belum terbukti secara klinis sebagai alat diagnosis karena sensitifitas dan spesifitasnya tidak terlalu baik. Beberapa pemeriksaan diagnosis yang kontroversial tersebut adalah Applied Kinesiology, VEGA Testing (Electrodermal Test/Bioresonansi), Hair Analysis Testing in Allergy, Auriculo-cardiac reflex, Provocation-Neutralisation Tests, Nampudripad’s Allergy Elimination Technique (NAET), Beware of anecdotal and unsubstantiated allergy tests.
PENCETUS URTICARIA.
  • Timbulnya gejala alergi bukan saja dipengaruhi oleh penyebab alergi, tapi juga dipengaruhi oleh pencetus alergi. Beberapa hal yang menyulut atau mencetuskan timbulnya alergi disebut faktor pencetus. Faktor pencetus tersebut dapat berupa faktor fisik seperti dingin, panas atau hujan, kelelahan, aktifitas berlebihan tertawa, menangis, berlari,olahraga. Faktor psikis berupa kecemasan, sedih, stress atau ketakutan. Faktor pencetus sebetulnya bukan penyebab serangan alergi, tetapi menyulut terjadinya serangan urticaria. Bila mengkonsumsi makanan penyebab alergi disertai dengan adanya pencetus maka keluhan atau gejala alergi yang timbul jadi lebih berat. Tetapi bila tidak mengkonsumsi makanan penyebab alergi meskipun terdapat pencetus, keluhan alergi tidak akan muncul. Pencetus alergi tidak akan berarti bila penyebab alergi makanan dikendalikan. Hal ini yang dapat menjelaskan kenapa suatu ketika meskipun dingin, kehujanan, kelelahan atau aktifitas berlebihan seorang penderita asma tidak kambuh. Karena saat itu penderita tersebut sementara terhindar dari penyebab alergi seperti makanan, debu dan sebagainya. Namun bila mengkonsumsi makanan penyebab alergi bila terkena dingin atau terkena pencetus lainnya keluhan alergi yang timbul lebih berat. Jadi pendapat tentang adanya alergi dingin mungkin keliru.
  • Dingin memang benar hanya sebagai faktor pemicu urtikaria atau biduran tetapi bukan penyebab langsung. Sebagai pemicu artinya saat keluhan alergi datang atau saat sakit flu maka sebaiknya udara dingin dihindarkan karena akan memperberat keluhan. Tetapi saat sehat sebenarnya udara dingin tidak terlalu berpengaruh. Mungkin memang benar dingin sebagai pemicu atau memperberat gangguan yang sudah ada. Tetapi pendapat ini tidak sepenuhnya benar karena banyak penderita alergi batuk saat tidur siang dengan AC yang sangat dingin tidak timbul gejala batuk tersebut. Hingga saat ini masih belum diketahui mengapa gejala alergi atau asma sering timbul saat malam hari. Diduga peranan hormonal sirkadial yang mengakibatkan fenomena gejala saat malam dan pagi hari lebih sering terjadi.
  • Faktor hormonal Faktor hormonal juga memicu terjadinya alergi pada orang dewasa. Faktor gangguan kesimbangan hormonal itu berpengaruh sebagai pemicu alergi biasanya terjadi saat kehamilan dan menstruasi. Sehingga banyak ibu hamil mengeluh batuk lama, gatal-gatal dan asma terjadi terus menerus selama kehamilan. Demikian juga saat mentruasi seringkali seorang wanita mengeluh sakit kepala, nyeri perut dan sebagainya.
DIAGNOSIS BANDING
  • Angioedema herediter Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang tidak disertai urtikaria. Pada kelainan ini terdapat edema subkutan atau submukosa periodik disertai rasa sakit dan terkadang disertai edema laring. Edema biasanya mengenai ekstremitas dan mukosa gastrointestinalis yang sembuh setelah 1 sampai 4 hari. Pada keluarga terdapat riwayat penyakit yang serupa. Diagnosis ditegakkan dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2 yang menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam serum.
  • Sengatan serangga multipel Pada sengatan serangga akan terlihat titik di tengah bentol, yang merupakan bekas sengatan serangga.
Penanganan
  • Pengobatan yang paling utama adalah ditujukan pada penghindaran faktor penyebab dan pengobatan simtomatik.
  • Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya urtikaria. tetapi faktor utama yang paling memperberat adalah alergi makanan dan infeksi virus. Selama ke dua penyebab tersebut tidak dihindari dan amsih terjadi maka gangguan tersebut akan hilang timbul berkepanjngan
  • Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distres pernafasan, asma atau edema laring, mula-mula diberi larutan adrenalin 1% dengan dosis 0,01 ml/kgBB subkutan (maksimum 0,3 ml), dilanjutkan dengan pemberian antihistamin penghambat H1 (lihat bab tentang medikamentosa). Bila belum memadai dapat ditambahkan kortikosteroid.
  • Pada urtikaria akut lokalisata cukup dengan antihistamin penghambat H1.
  • Urtikaria kronik biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah tetap identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit dilakukan. Untuk ini selain antihistamin penghambat H1 dapat dicoba menambahkan antihistamin penghambat H2. Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin penghambat H1 non sedasi dan sedasi (pada malam hari) atau antihistamin penghambat H1 dengan antidepresan trisiklik. Pada kasus berat dapat diberikan antihistamin penghambat H1 dengan kortikosteroid jangka pendek.
  • Bila pada penderita terjadi gangguan saluran cerna (seperti gejala yang tersebut di atas) maka sangat mungkin alergi makanan ikut berperanan memperberat gangguan urtikaria yang ada.  Untuk menanganinya lakukan eliminasi makanan beresiko (lihat topik mencari penyebab alergi makanan)  dalam waktu 3 minggu secara ketat dan dilakukan evaluasi
PROGNOSIS
  • Pada umumnya prognosis urtikaria adalah baik, dapat sembuh spontan atau dengan obat.
  • Tetapi karena urtikaria merupakan bentuk kutan anafilaksis sistemik, dapat saja terjadi obstruksi jalan nafas karena adanya edema laring atau jaringan sekitarnya, atau anafilaksis sistemik yang dapat mengancam jiwa.
KESIMPULAN
  • Urtikaria ternyata bukan sekedar disebabkan karena alergi makanan biasa. Urtikaria disebabkan berbagai faktor resiko yang terakumulasi yang terutama adalah imunitas sedang buruk diperberat dengan adanya infeksi virus dan alergi makanan
  • Diagnosis pasti alergi makanan sebagai pemicu urtikaria atau biduran bukan dengan tes alergi tetapi hanya dipastikan dengan Double Blind Placebo Control Food Chalenge (DBPCFC). Penghindaran makanan penyebab alergi tidak dapat dilakukan hanya atas dasar hasil tes kulit alergi atau tes alergi lainnya. Seringkali hasil yang didapatkan tidak optimal karena keterbatasan pemeriksaan tersebut dan bukan merupakan baku emas atau gold Standard dalam menentukan penyebab alergi makanan. Selain mengidentifikasi penyebab alergi makanan, penderita harus mengenali pemicu alergi.
  • Debu meski bukan penyebab utama urtikaria memang dapat sebagai penyebab. tetapi debu dapat sebagai penyebab alergi bila terpapar dalam jumlah yang berlebihan dan banyak.
  • Dingin sebenarnya hanya sebagai faktor pencetus biduran atau urtikaria, tetapi menyulut terjadinya serangan alergi. Dingin sebagai pencetus biduran atrau urtikaria  tidak akan berarti bila penyebab alergi makanan dan infeksi virus dihindari atau dikendalikan.
  • Penanganan terbaik pada penderita alergi makanan adalah dengan menghindari makanan penyebabnya. Pemberian obat-obatan anti alergi dalam jangka panjang adalah bukti kegagalan dalam mengidentifikasi makanan penyebab alergi. Mengenali secara cermat gejala alergi dan mengidentifikasi secara tepat penyebabnya, maka gejala alergi dapat dihindarkan.
DAFTAR PUSTAKA
  • Zuberbier T, Maurer M. Urticaria: current opinions about etiology, diagnosis and therapy. Acta Derm Venereol. 2007;87(3):196-205.
  • Irinyi B, Szeles G, Gyimesi E, Tumpek J, Heredi E, Dimitrios G, et al. Clinical and laboratory examinations in the subgroups of chronic urticaria. Int Arch Allergy Immunol. 2007;144(3):217-25.
  • Chang S, Carr W. Urticarial vasculitis. Allergy Asthma Proc. Jan-Feb 2007;28(1):97-100.
  • Guldbakke KK, Khachemoune A. Etiology, classification, and treatment of urticaria. Cutis. Jan 2007;79(1):41-9.
  • Smith PF, Corelli RL. Doxepin in the management of pruritus associated with allergic cutaneous reactions. Ann Pharmacother. May 1997;31(5):633-5.
  • Beltrani VS. Urticaria: reassessed. Allergy Asthma Proc. May-Jun 2004;25(3):143-9.
  • Pollack CV Jr, Romano TJ. Outpatient management of acute urticaria: the role of prednisone. Ann Emerg Med. Nov 1995;26(5):547-51.
  • Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N, Leech SC, Dixon TA, Clark AT, et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Clin Exp Allergy. May 2007;37(5):631-50.
  • Kulthanan K, Jiamton S, Thumpimukvatana N, Pinkaew S. Chronic idiopathic urticaria: prevalence and clinical course. J Dermatol. May 2007;34(5):294-301.
  • Brown NA, Carter JD. Urticarial vasculitis. Curr Rheumatol Rep. Aug 2007;9(4):312-9.
  • Zuberbier T, Bindslev-Jensen C, Canonica W, Grattan CE, Greaves MW, Henz BM, et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria. Allergy. Mar 2006;61(3):321-31.
  • Lin RY, Curry A, Pesola GR, Knight RJ, Lee HS, Bakalchuk L, et al. Improved outcomes in patients with acute allergic syndromes who are treated with combined H1 and H2 antagonists. Ann Emerg Med. Nov 2000;36(5):462-8.
  • Jáuregui I, Ferrer M, Montoro J, Dávila I, Bartra J, del Cuvillo A, et al. Antihistamines in the treatment of chronic urticaria. J Investig Allergol Clin Immunol. 2007;17 Suppl 2:41-52

Perdarahan Intrakranial


Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 – 44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan.(1,3,4)
Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15 – 44 tahun, dengan usia rata – rata sekitar tiga puluh tahun , dan lebih didominasi oleh kaum laki – laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak – anak ).(1,3,4)
Pada kehidupan sehari – hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan investigasi diagnosik medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. Berbagai istilah lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan kalsifikasi cedera kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai keberhasilan penanganan yang maksimal.(1)
Cedera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter, vaskuler otak, sampai jaringan otak sendiri. Baik berupa luka tertutup, maupun trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi terperinci dari masing – masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan mortalitasnya.(1)
Jenis beban mekanik yang menimpa kepala sangat bervariasi dan rumit. Pada garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik. Beban statik timbul perlahan – lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan pada kepala secara bertahap, hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Dapat mengakibatkan terjadinya keretakan tulang, fraktur multiple, atau kominutiva tengkorak atau dasar tulang tengkorak.Biasanya koma atau defisit neurologik yang khas belum muncul, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal.(1)
Mekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik, dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat ( kurang dari 200 mili detik). Beban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan. Komplikasi kejadian ini dapat berupa hematom intrakranial, yang dapat menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat masuk dalam suatu keadan yang gawat dan mengancam jiwanya.
Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak “ frekuensi hematom ini terdapat pada 75 % kasus yang datang sadar dan keluar meninggal “.(1,3)
II. ANATOMI
1I.1 Meninges dan Vasa Darah Otak
1. Meninges
Meninges adalah selubung jaringan ikat non sarafi yang membungkus otak dan medulla spinalis yang barisi liquor cerebrospinal dan berfungsi sebagai schock absorber. Meninges terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu : duramater, arachnoidea dan piamater.(1,3,4)
a. Duramater 
Merupakan selaput padat, keras dan tidak elastis. Duramater pembungkus medulla spinalis terdiri atas satu lembar, sedangkan duramater otak terdiri atas dua lembar yaitu lamina endostealis yang merupakan jaringan ikat fibrosa cranium, dan lamina meningealis. Membentuk lipatan / duplikatur dibeberapa tempat, yaitu dilinea mediana diantara kedua hehemispherium cerebri disebut falx cerebri , berbentuk segitiga yang merupakan lanjutan kekaudal dari falx cerebri disebut Falx cerebelli, berbentuk tenda yang merupakan atap dari fossa cranii posterior memisahkan cerebrum dengan cerebellum disebut tentorium cerebelli, dan lembaran yang menutupi sella tursica merupakan pembungkus hipophysis disebut diafragma sellae.(1,3)
Diantara dua lembar duramater, dibeberapa tempat membentuk ruangan disebut sinus ( venosus ) duramatris.
Sinus duramatis menerima aliran dari vv. Cerebri, vv. Diploicae, dan vv. Emissari. Ada dua macam sinus duramatis yang tunggal dan yang berpasangan. Sinus duramater yang tunggal adalah : sinus sagitalis superior, sinus sagitalis inferior, sinus rectus, dan sinus occipitalis. Sinus sagitalis superior menerima darah dari vv. Cerebri,vv. Diploicae, dan vv. Emissari.Sinus sagitalis inferior menerima darah dari facies medialis otak. Sinus rectus terletak diantara falx cerebri dan tentorium cerebelli, merupakan lanjutan dari v. cerebri magna, dengan sinus sagitalis superior membentuk confluens sinuum. Sinus occipitalis mulai dari foramen magnum, bergabung dengan confluens sinuum.(1)
Sinus duramater yang berpasangan yaitu sinus tranversus, sinus cavernosus, sinus sigmoideus dan sinus petrosus superior dan inferior. Sinus tranversus menerima darah dari sinus sagitalis superior dan sinus rectus, kemudian mengalir ke v. jugularis interna. Sinus sigmoideus merupakan lanjutan sinus tranversus berbentuk huruf S. Sinus petrosus superior dan inferior menerima darah dari sinus cavernosus dan mengalirkan masing – masing ke sinus traaanversus dan v. jugularis interna(1)
b. Aracnoidea
Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus / fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang laba – laba.
Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale, yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut spatium subdurale, celah sempit diluar duramater disebut spatium epidurale.
Dari aracnoidea juga muncul jonjot – jonjot yang mengadakan invaginasi ke duramater disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis yang berfungsi klep satu arah memungkinkan lalunya bahan – bahan dari LCS ke sinus venosus.(1,3)
c. Piamater
Piamater melekat erat pada otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap lekukan, mengandung vasa kecil. Ditempat tertentu bersama dengan ependyma membentuk tela choroidea. Piamater berperan sebagai barrier terhadap masuknya senyawa yang membahayakan.(1,3)
II.2. Vasa Darah Otak
a. Arteri
Otak divaskularisasi oleh cabang – cabang a. carotis interna dan a. vertebralis. A. carotis interna merupakan cabang dari a. carotis comunis yang masuk ke kavum cranii melalui canalis caroticus, cabang- cabangnya adalah a. optalmica, a. choroidea anterior, a. cerebralis anterior dan a.cerebralis medialis. A. opthalmica mempercabang a. centralis retina, a. cerebralis anterior mempercabangkan a. communicans anterior, sedangkan a. cerebralis medialis mempercabangkan a. communican posterior.(3)
Arteri vertebralis merupakan cabang a. subclavia naik ke leher melalui foramina tranversalis. Kedua a. vertebralis di kranial pons membentuk a. basillaris yang mempercabangkan aa. Pontis, a.labirintina ( mengikuti n. V dan n. VIII ), a. cerebellaris superior ( setinggi n. III dan n. IV ) dan a. cerebralis posterior yang merupakan cabang terminal a. basilaris.(3)
Cabang -.cabang a. carotis interna dan a. vertebralis membentuk circulus arteriosus Willis yang terdapat disekitar chiasma opticum. Dibentuk oleh a. cerebralis anterior, a. cerebralis media, a. cerebralis posterior, a. comunican posterior dan a.communican anterior. Sistem ini memungkinkan suplai darah ke otak yang adekuat terutama jika terjadi oklusi / sumbatan. (3)
b. Vena
Vena diotak dikalsifikasikan sebagai berikut : (3)
- Vena cerebri eksterna, meliputi v. cerebralis superior / lateralis / medialis / inferior dan vv. Basallles.
- Vena cerebri interna, meliputi v. choroidea dan v. cerebri magna.
- Vv. Cerebellaris
- Vv. Emissariae, yaitu vena yang menghubungkan sinus duralis dengan vena superfisialis cranium yang berfungsi sebagai klep tekanan jika terjadi kenaiakan tekanan intrakranial. Juga berperan dalam penyebaran infeksi ke dalam cavum cranii.
Vena yang berasal dari truncus cerebri dan cerebellum pada umumnya mengikuti kembali aliran arterinya. Sedangkan aliran balik darah venosa di cerebrum tidak tidak mengikuti pola di arterinya. Semua darah venosa meninggalkan otak melalui v. jugularis interna pada basis cranii. Anastomosis venosa sangat ektensif dan efektif antara vv. Superfisialis dan vv. Profunda di dalam otak. (3)
III. APLIKAS KLINIS
Pada trauma kapitis dapat terjadi perdarahan intrakranial / hematom intrakranial yang dibagi menjadi :hematom yang terletak diluar duramater yaitu
hematom epidural, dan yang terletak didalam duramater yaitu hematom subdural dan hematom intraserebral ; dimana masing-masing dapat terjadi sendiri ataupun besamaan. (3)
III.1 EPIDURAL HEMATOMA
III.1.a. Definisi
Hematom epidural merupakan pengumpulan darah diantara tengkorak dengan duramater ( dikenal dengan istilah hematom ekstradural ). Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arteriel akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri-arteri meningens ( a. Meningea media ). Fraktur tengkorak yang menyertai dijumpai pada 8% - 95% kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara). Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi.(1,3,5)
clip_image002
Gambar CT SCAN Epidural hematom
III.1.b Etiologi
Kausa yang menyebabkan terjadinya hematom epidural meliputi : (5)
  1. Trauma kepala
  2. Sobekan a/v meningea mediana
  3. Ruptur sinus sagitalis / sinus tranversum
  4. Ruptur v diplorica
Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arterial akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri meningea mediana.Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai 85-95 % kasus, sedang sisanya ( 9 % ) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara.(1,3)
Hematom jenis ini yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi, umumnya disebabkan oleh laserasi sinus duramatris oleh fraktur oksipital, parietal atau tulang sfenoid.(1,3)
III.1.c. Klasifikasi
Berdasarkan kronologisnya hematom epidural diklasifikasikan menjadi (1,3)
1. Akut : ditentukan diagnosisnya waktu 24 jam pertama setelah trauma
2. Subakut : ditentukan diagnosisnya antara 24 jam – 7 hari
3. Kronis : ditentukan diagnosisnya hari ke 7
III.1.d. Patofisiologi
Hematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu yang lambat, seperti jatuh atau tertimpa sesuatu, dan ini hampir selalu berhubungan dengan fraktur cranial linier. Pada kebanyakan pasien, perdarahan terjadi pada arteri meningeal tengah, vena atau keduanya. Pembuluh darah meningeal tengah cedera ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukan minengeal pada squama temporal.
III.1.e. Gejala klinis
Gejala klinis hematom epidural terdiri dari tria gejala;
1. Interval lusid (interval bebas)
Setelah periode pendek ketidaksadaran, ada interval lucid yang diikuti dengan perkembangan yang merugikan pada kesadaran dan hemisphere contralateral. Lebih dari 50% pasien tidak ditemukan adanya interval lucid, dan ketidaksadaran yang terjadi dari saat terjadinya cedera.
Sakit kepala yang sangat sakit biasa terjadi, karena terbukanya jalan dura dari bagian dalam cranium, dan biasanya progresif bila terdapat interval lucid.
Interval lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yang minimal. Interval ini menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama diderita karena trauma dan dimulainya kekacauan pada diencephalic karena herniasi transtentorial. Panjang dari interval lucid yang pendek memungkinkan adanya perdarahan yang dimungkinkan berasal dari arteri.
2. Hemiparesis
Gangguan neurologis biasanya collateral hemipareis, tergantung dari efek pembesaran massa pada daerah corticispinal. Ipsilateral hemiparesis sampai penjendalan dapat juga menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral peduncle pada permukaan tentorial.
3. Anisokor pupil
Yaitu pupil ipsilateral melebar. Pada perjalananya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi.pada tahap ahir, kesadaran menurun sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.
III.1.f. Terapi
Hematom epidural adalah tindakan pembedahan untuk evakuasi secepat mungkin, dekompresi jaringan otak di bawahnya dan mengatasi sumber perdarahan.
Biasanya pasca operasi dipasang drainase selama 2 x 24 jam untuk menghindari terjadinya pengumpulan darah yamg baru.
- Trepanasi –kraniotomi, evakuasi hematom
- Kraniotomi-evakuasi hematom
III.1.g. Komplikasi Dan Outcome
Hematom epidural dapat memberikan komplikasi :
  1. Edema serebri, merupakan keadaan-gejala patologis, radiologis, maupun tampilan ntra-operatif dimana keadaan ini mempunyai peranan yang sangat bermakna pada kejadian pergeseran otak (brain shift) dan peningkatan tekanan intrakranial
  2. Kompresi batang otak – meninggal
Sedangkan outcome pada hematom epidural yaitu :
  1. Mortalitas 20% -30%
  2. Sembuh dengan defisit neurologik 5% - 10%
  3. Sembuh tanpa defisit neurologik
  4. Hidup dalam kondisi status vegetatif
III.2 SUBDURAL HEMATOMA
III.2. a Definisi
Perdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan subdural dapat berasal dari:
1. Ruptur vena jembatan ( "Bridging vein") yaitu vena yang berjalan dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi ruangan subdural dan bermuara di dalam sinus venosus dura mater.
2. Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid
clip_image002[4]
Gambar CT SCAN Subdural hematom
III. 2. b Etiologi
1. Trauma kepala.
2. Malformasi arteriovenosa.
1. Diskrasia darah.
2. Terapi antikoagulan
III.2.c. Klasifikasi
1. Perdarahan akut
Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma.Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih
lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.
2. Perdarahan sub akut
Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.
3. Perdarahan kronik
Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa
menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens
III. 2.d. Patofisiologi
Vena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau laserasi, adalah lokasi umum terjadinya perdarahan. Hal ini sangat berhubungan dengan comtusio serebral dan oedem otak. CT Scan menunjukkan effect massa dan pergeseran garis tengah dalam exsess dari ketebalan hematom yamg berhubungan dengan trauma otak.
III. 2.e. Gejala klinis
Gejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penutunan kesadaran. Kebanyakan kesadaran hematom subdural tidak begitu hebat deperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada effek massa atau lesi lainnya.
Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari peninggian tekanan intrakranial seperti : sakit kepala, mual, muntah, vertigo, papil edema, diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit neurologis lainnya.kadang kala yang riwayat traumanya tidak jelas, sering diduga tumor otak.
III.2.f. Terapi
Tindakan terapi pada kasus kasus ini adalah kraniotomi evakuasi hematom secepatnya dengan irigasi via burr-hole. Khusus pada penderita hematom subdural kronis usia tua dimana biasanya mempunyai kapsul hematom yang tebal dan jaringan otaknya sudah mengalami atrofi, biasanya lebih dianjurkan untuk melakukan operasi kraniotomi (diandingkan dengan burr-hole saja).
III.2.g. Komplikasi Dan Outcome
Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :
1. Hemiparese/hemiplegia.
2. Disfasia/afasia
3. Epilepsi.
4. Hidrosepalus.
5. Subdural empiema
Sedangaka outcome untuk subdural hematom adalah :
1. Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%
2. Pada sub dural hematom kronis :
- Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%.
- Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.
III.3 INTRASEREBRAL HEMATOM
III.3.a. Definisi
Adalah perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hematom intraserbral pasca traumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darahintraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera.
Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 mldalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial /bercak).
clip_image002[6]
Gambar CT SCAN Intraserebral hematom
III.3.b. Etiologi
Intraserebral hematom dapat disebabkan oleh :
1. Trauma kepala.
2. Hipertensi.
3. Malformasi arteriovenosa.
4. Aneurisme
5. Terapi antikoagulan
6. Diskrasia darah
III.3.c. Klasifikasi
Klasifikasi intraserebral hematom menurut letaknya ;
1. Hematom supra tentoral.
2. Hematom serbeller.
3. Hematom pons-batang otak.
III.3.d. Patofisiologi
Hematom intraserebral biasanta 80%-90% berlokasi di frontotemporal atau di daerah ganglia basalis, dan kerap disertai dengan lesi neuronal primer lainnya serta fraktur kalvaria.
III.3.e. Gejala klinis.
Klinis penderita tidak begitu khas dan sering (30%-50%) tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya. Manifestasi klinis pada puncaknya tampak setelah 2-4 hari pasca cedera, namun dengan adanya scan computer tomografi otak
diagnosanya dapat ditegakkan lebih cepat.
Kriteria diagnosis hematom supra tentorial
  • nyeri kepala mendadak
  • penurunan tingkat kesadaran dalam waktu 24-48 jam.
  • Tanda fokal yang mungkin terjadi ;
- Hemiparesis / hemiplegi.
- Hemisensorik.
- Hemi anopsia homonim
- Parese nervus III.
Kriteria diagnosis hematom serebeller ;
  • Nyeri kepala akut.
  • Penurunan kesadaran.
  • Ataksia
  • Tanda tanda peninggian tekanan intrakranial.
Kriteria diagnosis hematom pons batang otak:
  • Penurunan kesadaran koma.
  • Tetraparesa
  • Respirasi irreguler
  • Pupil pint point
  • Pireksia
  • Gerakan mata diskonjugat.
III.3.f. Terapi
Untuk hemmoragi kecil treatmentnya adalah observatif dan supportif. Tekanan darah harus diawasi. Hipertensi dapat memacu timbulnya hemmoragi. Intra cerebral hematom yang luas dapat ditreatment dengan hiperventilasi, manitol dan steroid dengan monitorong tekanan intrakranial sebagai uasaha untuk menghindari pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk hematom masif yang luas dan pasien dengan kekacauan neurologis atau adanya elevasi tekanan intrakranial karena terapi medis
Konservatif
  • Bila perdarahan lebih dari 30 cc supratentorial
  • Bila perdarahan kurang dari 15 cc celebeller
  • Bila perdarahan pons batang otak.
Pembedahan
Kraniotomi
- Bila perdarahan supratentorial lebih dari 30 cc dengan effek massa
- Bila perdarahan cerebeller lebih dari 15 cc dengan effek massa
III.3.g. Komplikasi Dan Outcome
Intraserebral hematom dapat memberikan komplikasi berupa;
  1. Oedem serebri, pembengkakan otak
  2. Kompresi batang otak, meninggal
Sedangkan outcome intraserebral hematom dapat berupa :
  1. Mortalitas 20%-30%
  2. Sembuh tanpa defisit neurologis
  1. Sembuh denga defisit neurologis
  2. Hidup dalam kondisi status vegetatif.
IV. PEMERIKSAAN KLINIS CEDERA KEPALA
Pemeriksaan klinis merupakan pemeriksaan yang paling komprehensif dalam evaluasi diagnostik penderita-penderita cedera kepala, dimana dengan pemeriksaan=pemeriksaan serial yang cepat tepa dan noninvasif diharapkan dapat nenunjukkan progresifitas atau kemunduran dari proses penyakit atau gangguan tersebut. Sehubungan tinnginya insidensi kelainan / cedera sistemik penyerta (lebih dari 50%) pada kasus-kasus cedera kepala berat, maka perlu diperhatikan hal hal sebagai berikut ;
  1. Tingkat kesadaran
Tingkat kesadaran dinilai dengan skala Glasgow (GCS “Glasgow coma Scale). Skala ini merupakan gradasi sederhana dari “arousal” dan kapasitas fungsionil korteks serebral berdasarkan respon verbal, motorik dan mata penderita.
Respon motor terbaik
6
5
4
3
2
1

Mengikuti perintah
Terlokalisasi pada rasa sakit
Terjadi efek penarikan dari rasa sakit
Fleksi abnormal
Ekstensi abnormal
Tidak ada pergerakan

Respon verbal terbaik
5
4
3
2
1

Terorientasi dan tepat
Percakapan yang membingungkan
Tidak tepat
Suara yang tidak dapat dimengerti
Tidak
Pembukaan mata
4
3
2
1

Spontan
Terhadap pembicaraan
Terhadap rasa sakit
Tidak ada pembukaan mata

2. Gerakan bola mata
Gerakan bola mata merupakan indeks penting untuk penilaian aktiffitas fungsional batang otak (formasio rektikularis). Penderita yang sadar penuh (alert) dan mempunyai gerakan bola mata yang baik menandakan intaknya sistem motorikokuler di batang otak. Pada keadaan kesadaran yang menurun, gerakan bola mata volunter menghilang, sehingga untuk menilai gerakannya ditentukan dari refleks okulosefalik dan okulovestibuler.
  1. Pupil
Penilaian ukuran pupil dan responnya terhadap rangsangan cahaya adalah pemeriksaan awal terpenting dalam menangani cedera kepala.
Salah satu gejala dini dari herniasi dari lobus temporal adalah dilatasi dan perlambatan respon cahaya pupil. Dalam hal ini adanya kompresi maupun distorsi saraf okulomotorius sewaktu kejadian herniasi tentorial unkal akan mengganggu funsi akson parasimpatis yang menghantarkan sinyal eferen untuk konstrksi pupil.
Perubahan pupil pada hematom epidural dapat dilihat dari tabel
clip_image002[8]
  1. Fungsi motorik
Biasanya hanya merupakan pelengkap saja mengingat kadang sulit mendapatkan penilaian akurat dari penderita dengan penurunan kesadaran. Masing-masing ekstremitas digradasi kekuatannya dengan skala sebagai berikut:
Normal : 5
Menurun moderat : 4
Menurun berat (dapat melawan gravitasi) : 3
Tidak dapat melawan gravirasi : 2
Sedikit bergerak : 1
Tidak ada pergerakan : 0