Perdarahan Intrakranial

Di Amerika cedera kepala merupakan penyebab kematian terbanyak usia 15 – 44 tahun dan merupakan penyebab kematian ketiga untuk keseluruhan. Di negara berkembang seperti Indonesia, seiring dengan kemajuan teknologi dan pembangunan frekuensinya cenderung makin meningkat. Cedera kepala berperan pada hampir separuh dari seluruh kematian akibat trauma, mengingat bahwa kepala merupakan bagian yang tersering dan rentan terlibat dalam suatu kecelakaan.(1,3,4)

Distribusi kasus cedera kepala terutama melibatkan kelompok usia produktif, yaitu antara 15 – 44 tahun, dengan usia rata – rata sekitar tiga puluh tahun , dan lebih didominasi oleh kaum laki – laki dibandingkan kaum perempuan. Adapun penyebab yang tersering adalah kecelakaan lalu lintas ( 49 % ) dan kemudian disusul dengan jatuh (terutama pada kelompok usia anak – anak ).(1,3,4)

Pada kehidupan sehari – hari cedera kepala adalah tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya, di mana tampaknya keberlangsungan proses patofisiologis yang diungkapkan dengan segala terobosan investigasi diagnosik medis mutakhir cenderung bukanlah sesuatu yang sederhana. Berbagai istilah lama seperti kromosio dan kontusio kini sudah ditingalkan dan kalsifikasi cedera kepala lebih mengarah dalam aplikasi penanganan klinis dalam mencapai keberhasilan penanganan yang maksimal.(1)

Cedera pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau tingkat yang paling ringan, tulang tengkorak , durameter, vaskuler otak, sampai jaringan otak sendiri. Baik berupa luka tertutup, maupun trauma tembus. Dengan pemahaman landasan biomekanisme-patofisiologi terperinci dari masing – masing proses di atas, yang dihadapkan dengan prosedur penanganan cepat dan akurat, diharapkan dapat menekan morbilitas dan mortalitasnya.(1)

Jenis beban mekanik yang menimpa kepala sangat bervariasi dan rumit. Pada garis besarnya dikelompokkan atas dua tipe yaitu beban statik dan beban dinamik. Beban statik timbul perlahan – lahan yang dalam hal ini tenaga tekanan diterapkan pada kepala secara bertahap, hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode waktu yang lebih dari 200 mili detik. Dapat mengakibatkan terjadinya keretakan tulang, fraktur multiple, atau kominutiva tengkorak atau dasar tulang tengkorak.Biasanya koma atau defisit neurologik yang khas belum muncul, kecuali bila deformasi tengkorak hebat sekali sehingga menimbulkan kompresi dan distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal.(1)

Mekanisme ruda paksa yang lebih umum adalah akibat beban dinamik, dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat ( kurang dari 200 mili detik). Beban ini dibagi menjadi beban guncangan dan beban benturan. Komplikasi kejadian ini dapat berupa hematom intrakranial, yang dapat menjadikan penderita cedera kepala derajat ringan dalam waktu yang singkat masuk dalam suatu keadan yang gawat dan mengancam jiwanya.

Disatu pihak memang hanya sebagian saja kasus cedera kepala yang datang kerumah sakit berlanjut menjadi hematom, tetapi dilain pihak “ frekuensi hematom ini terdapat pada 75 % kasus yang datang sadar dan keluar meninggal “.(1,3)

II. ANATOMI

1I.1 Meninges dan Vasa Darah Otak

1. Meninges

Meninges adalah selubung jaringan ikat non sarafi yang membungkus otak dan medulla spinalis yang barisi liquor cerebrospinal dan berfungsi sebagai schock absorber. Meninges terdiri dari tiga lapisan dari luar kedalam yaitu : duramater, arachnoidea dan piamater.(1,3,4)

a. Duramater 

Merupakan selaput padat, keras dan tidak elastis. Duramater pembungkus medulla spinalis terdiri atas satu lembar, sedangkan duramater otak terdiri atas dua lembar yaitu lamina endostealis yang merupakan jaringan ikat fibrosa cranium, dan lamina meningealis. Membentuk lipatan / duplikatur dibeberapa tempat, yaitu dilinea mediana diantara kedua hehemispherium cerebri disebut falx cerebri , berbentuk segitiga yang merupakan lanjutan kekaudal dari falx cerebri disebut Falx cerebelli, berbentuk tenda yang merupakan atap dari fossa cranii posterior memisahkan cerebrum dengan cerebellum disebut tentorium cerebelli, dan lembaran yang menutupi sella tursica merupakan pembungkus hipophysis disebut diafragma sellae.(1,3)

Diantara dua lembar duramater, dibeberapa tempat membentuk ruangan disebut sinus ( venosus ) duramatris.

Sinus duramatis menerima aliran dari vv. Cerebri, vv. Diploicae, dan vv. Emissari. Ada dua macam sinus duramatis yang tunggal dan yang berpasangan. Sinus duramater yang tunggal adalah : sinus sagitalis superior, sinus sagitalis inferior, sinus rectus, dan sinus occipitalis. Sinus sagitalis superior menerima darah dari vv. Cerebri,vv. Diploicae, dan vv. Emissari.Sinus sagitalis inferior menerima darah dari facies medialis otak. Sinus rectus terletak diantara falx cerebri dan tentorium cerebelli, merupakan lanjutan dari v. cerebri magna, dengan sinus sagitalis superior membentuk confluens sinuum. Sinus occipitalis mulai dari foramen magnum, bergabung dengan confluens sinuum.(1)

Sinus duramater yang berpasangan yaitu sinus tranversus, sinus cavernosus, sinus sigmoideus dan sinus petrosus superior dan inferior. Sinus tranversus menerima darah dari sinus sagitalis superior dan sinus rectus, kemudian mengalir ke v. jugularis interna. Sinus sigmoideus merupakan lanjutan sinus tranversus berbentuk huruf S. Sinus petrosus superior dan inferior menerima darah dari sinus cavernosus dan mengalirkan masing – masing ke sinus traaanversus dan v. jugularis interna(1)

b. Aracnoidea

Membran halus disebelah dalam duramater, tidak masuk kedalam sulcus / fissura kecuali fissura longitudinalis. Dari aracnoidea banyak muncul trabecula halus menuju kepiamater membentuk bangunan seperti sarang laba – laba.

Diantara aracnoidea dan piamater terdapat ruang spatium subaracnoidale, yang dibeberapa tempat melebar membentuk cisterna. Sedangkan celah sempit diantara duramater dan aracnoidea disebut spatium subdurale, celah sempit diluar duramater disebut spatium epidurale.

Dari aracnoidea juga muncul jonjot – jonjot yang mengadakan invaginasi ke duramater disebut granulasio aracnoidales terutama didaerah sinus sagitalis yang berfungsi klep satu arah memungkinkan lalunya bahan – bahan dari LCS ke sinus venosus.(1,3)

c. Piamater

Piamater melekat erat pada otak dan medulla spinalis, mengikuti setiap lekukan, mengandung vasa kecil. Ditempat tertentu bersama dengan ependyma membentuk tela choroidea. Piamater berperan sebagai barrier terhadap masuknya senyawa yang membahayakan.(1,3)

II.2. Vasa Darah Otak

a. Arteri

Otak divaskularisasi oleh cabang – cabang a. carotis interna dan a. vertebralis. A. carotis interna merupakan cabang dari a. carotis comunis yang masuk ke kavum cranii melalui canalis caroticus, cabang- cabangnya adalah a. optalmica, a. choroidea anterior, a. cerebralis anterior dan a.cerebralis medialis. A. opthalmica mempercabang a. centralis retina, a. cerebralis anterior mempercabangkan a. communicans anterior, sedangkan a. cerebralis medialis mempercabangkan a. communican posterior.(3)

Arteri vertebralis merupakan cabang a. subclavia naik ke leher melalui foramina tranversalis. Kedua a. vertebralis di kranial pons membentuk a. basillaris yang mempercabangkan aa. Pontis, a.labirintina ( mengikuti n. V dan n. VIII ), a. cerebellaris superior ( setinggi n. III dan n. IV ) dan a. cerebralis posterior yang merupakan cabang terminal a. basilaris.(3)

Cabang -.cabang a. carotis interna dan a. vertebralis membentuk circulus arteriosus Willis yang terdapat disekitar chiasma opticum. Dibentuk oleh a. cerebralis anterior, a. cerebralis media, a. cerebralis posterior, a. comunican posterior dan a.communican anterior. Sistem ini memungkinkan suplai darah ke otak yang adekuat terutama jika terjadi oklusi / sumbatan. (3)

b. Vena

Vena diotak dikalsifikasikan sebagai berikut : (3)

- Vena cerebri eksterna, meliputi v. cerebralis superior / lateralis / medialis / inferior dan vv. Basallles.

- Vena cerebri interna, meliputi v. choroidea dan v. cerebri magna.

- Vv. Cerebellaris

- Vv. Emissariae, yaitu vena yang menghubungkan sinus duralis dengan vena superfisialis cranium yang berfungsi sebagai klep tekanan jika terjadi kenaiakan tekanan intrakranial. Juga berperan dalam penyebaran infeksi ke dalam cavum cranii.

Vena yang berasal dari truncus cerebri dan cerebellum pada umumnya mengikuti kembali aliran arterinya. Sedangkan aliran balik darah venosa di cerebrum tidak tidak mengikuti pola di arterinya. Semua darah venosa meninggalkan otak melalui v. jugularis interna pada basis cranii. Anastomosis venosa sangat ektensif dan efektif antara vv. Superfisialis dan vv. Profunda di dalam otak. (3)

III. APLIKAS KLINIS

Pada trauma kapitis dapat terjadi perdarahan intrakranial / hematom intrakranial yang dibagi menjadi :hematom yang terletak diluar duramater yaitu

hematom epidural, dan yang terletak didalam duramater yaitu hematom subdural dan hematom intraserebral ; dimana masing-masing dapat terjadi sendiri ataupun besamaan. (3)

III.1 EPIDURAL HEMATOMA

III.1.a. Definisi

Hematom epidural merupakan pengumpulan darah diantara tengkorak dengan duramater ( dikenal dengan istilah hematom ekstradural ). Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arteriel akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri-arteri meningens ( a. Meningea media ). Fraktur tengkorak yang menyertai dijumpai pada 8% - 95% kasus, sedangkan sisanya (9%) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur (terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara). Hematom epidural yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi.(1,3,5)

Gambar CT SCAN Epidural hematom

III.1.b Etiologi

Kausa yang menyebabkan terjadinya hematom epidural meliputi : (5)

1. Trauma kepala
2. Sobekan a/v meningea mediana
3. Ruptur sinus sagitalis / sinus tranversum
4. Ruptur v diplorica

Hematom jenis ini biasanya berasal dari perdarahan arterial akibat adanya fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung atau robekan arteri meningea mediana.Fraktur tengkorak yang menyertainya dijumpai 85-95 % kasus, sedang sisanya ( 9 % ) disebabkan oleh regangan dan robekan arteri tanpa ada fraktur terutama pada kasus anak-anak dimana deformitas yang terjadi hanya sementara.(1,3)

Hematom jenis ini yang berasal dari perdarahan vena lebih jarang terjadi, umumnya disebabkan oleh laserasi sinus duramatris oleh fraktur oksipital, parietal atau tulang sfenoid.(1,3)

III.1.c. Klasifikasi

Berdasarkan kronologisnya hematom epidural diklasifikasikan menjadi (1,3)

1. Akut : ditentukan diagnosisnya waktu 24 jam pertama setelah trauma

2. Subakut : ditentukan diagnosisnya antara 24 jam – 7 hari

3. Kronis : ditentukan diagnosisnya hari ke 7

III.1.d. Patofisiologi

Hematom epidural terjadi karena cedera kepala benda tumpul dan dalam waktu yang lambat, seperti jatuh atau tertimpa sesuatu, dan ini hampir selalu berhubungan dengan fraktur cranial linier. Pada kebanyakan pasien, perdarahan terjadi pada arteri meningeal tengah, vena atau keduanya. Pembuluh darah meningeal tengah cedera ketikaterjadi garis fraktur melewati lekukan minengeal pada squama temporal.

III.1.e. Gejala klinis

Gejala klinis hematom epidural terdiri dari tria gejala;

1. Interval lusid (interval bebas)

Setelah periode pendek ketidaksadaran, ada interval lucid yang diikuti dengan perkembangan yang merugikan pada kesadaran dan hemisphere contralateral. Lebih dari 50% pasien tidak ditemukan adanya interval lucid, dan ketidaksadaran yang terjadi dari saat terjadinya cedera.

Sakit kepala yang sangat sakit biasa terjadi, karena terbukanya jalan dura dari bagian dalam cranium, dan biasanya progresif bila terdapat interval lucid.

Interval lucid dapat terjadi pada kerusakan parenkimal yang minimal. Interval ini menggambarkan waktu yang lalu antara ketidak sadaran yang pertama diderita karena trauma dan dimulainya kekacauan pada diencephalic karena herniasi transtentorial. Panjang dari interval lucid yang pendek memungkinkan adanya perdarahan yang dimungkinkan berasal dari arteri.

2. Hemiparesis

Gangguan neurologis biasanya collateral hemipareis, tergantung dari efek pembesaran massa pada daerah corticispinal. Ipsilateral hemiparesis sampai penjendalan dapat juga menyebabkan tekanan pada cerebral kontralateral peduncle pada permukaan tentorial.

3. Anisokor pupil

Yaitu pupil ipsilateral melebar. Pada perjalananya, pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya yang pada permulaan masih positif akan menjadi negatif. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi.pada tahap ahir, kesadaran menurun sampai koma yang dalam, pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian.

III.1.f. Terapi

Hematom epidural adalah tindakan pembedahan untuk evakuasi secepat mungkin, dekompresi jaringan otak di bawahnya dan mengatasi sumber perdarahan.

Biasanya pasca operasi dipasang drainase selama 2 x 24 jam untuk menghindari terjadinya pengumpulan darah yamg baru.

- Trepanasi –kraniotomi, evakuasi hematom

- Kraniotomi-evakuasi hematom

III.1.g. Komplikasi Dan Outcome

Hematom epidural dapat memberikan komplikasi :

1. Edema serebri, merupakan keadaan-gejala patologis, radiologis, maupun tampilan ntra-operatif dimana keadaan ini mempunyai peranan yang sangat bermakna pada kejadian pergeseran otak (brain shift) dan peningkatan tekanan intrakranial
2. Kompresi batang otak – meninggal

Sedangkan outcome pada hematom epidural yaitu :

1. Mortalitas 20% -30%
2. Sembuh dengan defisit neurologik 5% - 10%
3. Sembuh tanpa defisit neurologik
4. Hidup dalam kondisi status vegetatif

III.2 SUBDURAL HEMATOMA

III.2. a Definisi

Perdarahan subdural ialah perdarahan yang terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan subdural dapat berasal dari:

1. Ruptur vena jembatan ( "Bridging vein") yaitu vena yang berjalan dari ruangan subaraknoid atau korteks serebri melintasi ruangan subdural dan bermuara di dalam sinus venosus dura mater.

2. Robekan pembuluh darah kortikal, subaraknoid, atau araknoid

Gambar CT SCAN Subdural hematom

III. 2. b Etiologi

1. Trauma kepala.

2. Malformasi arteriovenosa.

1. Diskrasia darah.

2. Terapi antikoagulan

III.2.c. Klasifikasi

1. Perdarahan akut

Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma.Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih

lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.

2. Perdarahan sub akut

Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.

3. Perdarahan kronik

Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih.Perdarahan kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini lama kelamaan bisa

menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens

III. 2.d. Patofisiologi

Vena cortical menuju dura atau sinus dural pecahdan mengalami memar atau laserasi, adalah lokasi umum terjadinya perdarahan. Hal ini sangat berhubungan dengan comtusio serebral dan oedem otak. CT Scan menunjukkan effect massa dan pergeseran garis tengah dalam exsess dari ketebalan hematom yamg berhubungan dengan trauma otak.

III. 2.e. Gejala klinis

Gejala klinisnya sangat bervariasi dari tingkat yang ringan (sakit kepala) sampai penutunan kesadaran. Kebanyakan kesadaran hematom subdural tidak begitu hebat deperti kasus cedera neuronal primer, kecuali bila ada effek massa atau lesi lainnya.

Gejala yang timbul tidak khas dan meruoakan manisfestasi dari peninggian tekanan intrakranial seperti : sakit kepala, mual, muntah, vertigo, papil edema, diplopia akibat kelumpuhan n. III, epilepsi, anisokor pupil, dan defisit neurologis lainnya.kadang kala yang riwayat traumanya tidak jelas, sering diduga tumor otak.

III.2.f. Terapi

Tindakan terapi pada kasus kasus ini adalah kraniotomi evakuasi hematom secepatnya dengan irigasi via burr-hole. Khusus pada penderita hematom subdural kronis usia tua dimana biasanya mempunyai kapsul hematom yang tebal dan jaringan otaknya sudah mengalami atrofi, biasanya lebih dianjurkan untuk melakukan operasi kraniotomi (diandingkan dengan burr-hole saja).

III.2.g. Komplikasi Dan Outcome

Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :

1. Hemiparese/hemiplegia.

2. Disfasia/afasia

3. Epilepsi.

4. Hidrosepalus.

5. Subdural empiema

Sedangaka outcome untuk subdural hematom adalah :

1. Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%

2. Pada sub dural hematom kronis :

- Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%.

- Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.

III.3 INTRASEREBRAL HEMATOM

III.3.a. Definisi

Adalah perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hematom intraserbral pasca traumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darahintraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa centimeter dan dapat terjadi pada 2%-16% kasus cedera.

Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 mldalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial /bercak).

Gambar CT SCAN Intraserebral hematom

III.3.b. Etiologi

Intraserebral hematom dapat disebabkan oleh :

1. Trauma kepala.

2. Hipertensi.

3. Malformasi arteriovenosa.

4. Aneurisme

5. Terapi antikoagulan

6. Diskrasia darah

III.3.c. Klasifikasi

Klasifikasi intraserebral hematom menurut letaknya ;

1. Hematom supra tentoral.

2. Hematom serbeller.

3. Hematom pons-batang otak.

III.3.d. Patofisiologi

Hematom intraserebral biasanta 80%-90% berlokasi di frontotemporal atau di daerah ganglia basalis, dan kerap disertai dengan lesi neuronal primer lainnya serta fraktur kalvaria.

III.3.e. Gejala klinis.

Klinis penderita tidak begitu khas dan sering (30%-50%) tetap sadar, mirip dengan hematom ekstra aksial lainnya. Manifestasi klinis pada puncaknya tampak setelah 2-4 hari pasca cedera, namun dengan adanya scan computer tomografi otak

diagnosanya dapat ditegakkan lebih cepat.

Kriteria diagnosis hematom supra tentorial

• nyeri kepala mendadak
• penurunan tingkat kesadaran dalam waktu 24-48 jam.
• Tanda fokal yang mungkin terjadi ;

- Hemiparesis / hemiplegi.

- Hemisensorik.

- Hemi anopsia homonim

- Parese nervus III.

Kriteria diagnosis hematom serebeller ;

• Nyeri kepala akut.
• Penurunan kesadaran.
• Ataksia
• Tanda tanda peninggian tekanan intrakranial.

Kriteria diagnosis hematom pons batang otak:

• Penurunan kesadaran koma.
• Tetraparesa
• Respirasi irreguler
• Pupil pint point
• Pireksia
• Gerakan mata diskonjugat.

III.3.f. Terapi

Untuk hemmoragi kecil treatmentnya adalah observatif dan supportif. Tekanan darah harus diawasi. Hipertensi dapat memacu timbulnya hemmoragi. Intra cerebral hematom yang luas dapat ditreatment dengan hiperventilasi, manitol dan steroid dengan monitorong tekanan intrakranial sebagai uasaha untuk menghindari pembedahan. Pembedahan dilakukan untuk hematom masif yang luas dan pasien dengan kekacauan neurologis atau adanya elevasi tekanan intrakranial karena terapi medis

Konservatif

• Bila perdarahan lebih dari 30 cc supratentorial
• Bila perdarahan kurang dari 15 cc celebeller
• Bila perdarahan pons batang otak.

Pembedahan

Kraniotomi

- Bila perdarahan supratentorial lebih dari 30 cc dengan effek massa

- Bila perdarahan cerebeller lebih dari 15 cc dengan effek massa

III.3.g. Komplikasi Dan Outcome

Intraserebral hematom dapat memberikan komplikasi berupa;

1. Oedem serebri, pembengkakan otak
2. Kompresi batang otak, meninggal

Sedangkan outcome intraserebral hematom dapat berupa :

1. Mortalitas 20%-30%
2. Sembuh tanpa defisit neurologis

1. Sembuh denga defisit neurologis
2. Hidup dalam kondisi status vegetatif.

IV. PEMERIKSAAN KLINIS CEDERA KEPALA

Pemeriksaan klinis merupakan pemeriksaan yang paling komprehensif dalam evaluasi diagnostik penderita-penderita cedera kepala, dimana dengan pemeriksaan=pemeriksaan serial yang cepat tepa dan noninvasif diharapkan dapat nenunjukkan progresifitas atau kemunduran dari proses penyakit atau gangguan tersebut. Sehubungan tinnginya insidensi kelainan / cedera sistemik penyerta (lebih dari 50%) pada kasus-kasus cedera kepala berat, maka perlu diperhatikan hal hal sebagai berikut ;

1. Tingkat kesadaran

Tingkat kesadaran dinilai dengan skala Glasgow (GCS “Glasgow coma Scale). Skala ini merupakan gradasi sederhana dari “arousal” dan kapasitas fungsionil korteks serebral berdasarkan respon verbal, motorik dan mata penderita.

Respon motor terbaik 6 5 4 3 2 1	Mengikuti perintah Terlokalisasi pada rasa sakit Terjadi efek penarikan dari rasa sakit Fleksi abnormal Ekstensi abnormal Tidak ada pergerakan
Respon verbal terbaik 5 4 3 2 1	Terorientasi dan tepat Percakapan yang membingungkan Tidak tepat Suara yang tidak dapat dimengerti Tidak
Pembukaan mata 4 3 2 1	Spontan Terhadap pembicaraan Terhadap rasa sakit Tidak ada pembukaan mata

2. Gerakan bola mata

Gerakan bola mata merupakan indeks penting untuk penilaian aktiffitas fungsional batang otak (formasio rektikularis). Penderita yang sadar penuh (alert) dan mempunyai gerakan bola mata yang baik menandakan intaknya sistem motorikokuler di batang otak. Pada keadaan kesadaran yang menurun, gerakan bola mata volunter menghilang, sehingga untuk menilai gerakannya ditentukan dari refleks okulosefalik dan okulovestibuler.

1. Pupil

Penilaian ukuran pupil dan responnya terhadap rangsangan cahaya adalah pemeriksaan awal terpenting dalam menangani cedera kepala.

Salah satu gejala dini dari herniasi dari lobus temporal adalah dilatasi dan perlambatan respon cahaya pupil. Dalam hal ini adanya kompresi maupun distorsi saraf okulomotorius sewaktu kejadian herniasi tentorial unkal akan mengganggu funsi akson parasimpatis yang menghantarkan sinyal eferen untuk konstrksi pupil.

Perubahan pupil pada hematom epidural dapat dilihat dari tabel

1. Fungsi motorik

Biasanya hanya merupakan pelengkap saja mengingat kadang sulit mendapatkan penilaian akurat dari penderita dengan penurunan kesadaran. Masing-masing ekstremitas digradasi kekuatannya dengan skala sebagai berikut:

Normal : 5

Menurun moderat : 4

Menurun berat (dapat melawan gravitasi) : 3

Tidak dapat melawan gravirasi : 2

Sedikit bergerak : 1

Tidak ada pergerakan : 0

ASKEP PERDARAHAN SUBARAKHNOID

BAB I
PENDAHULUAN

A.    LATAR BELAKANG
Besarnya Tekanan Intra Kranial (TIK) sangat berhubungan dengan derajat hemoragik secara klinik. TIK sangat bermanfaat dalam menentukan waktu terbaik untuk melakukan pembedahan, memperkirakan dan mendeteksi pardarahan ulang dan menentukan etiologi penurunan fungsi neurologi.  Pemantauan tekanan intrakranial memudahkan penggunaan berbagai obat dan tehnik penatalaksanaan lain seperti hiperventilasi dan drainase cairan ventrikular secara kontinu atau parau permanen untuk mengkompensasi kerusakan reapsorbsi cairan serebrospinal (CSS) (Lionel Ginsberg, Neurologi, Hal 69).
Subarachnoid Hemorrhage (SAH) atau perdarahan subarakhnoid (PSA) menyiratkan adanya darah didalam ruang subarakhnoid akibat beberapa proses patolgis. Penggunaan istilah medis umum SAH merujuk kepada tipe perdarahan non-traumatik, biasanya berasal dari ruptur aneurisme berry atau arteriovenous malformation (AVM)/ Malformasi ArterioVenosa (MAV).
Insiden tahunan PSA anerurisme non-traumatik adalah 6-25 kasus per 100.000. Lebih dari 27.000 orang amerika menderita ruptur aneurisme intrakranial setiap tahunnya.
Insiden tahunan meningkat sesuai dengan usia dan mungkin di anggap remeh karena kematian di hubungkan dengan penyebab lain yang tidak bisa di pastikan dengan autopsi. Beragam insiden PSA telah di laporkan pada daerah lain di dunia (2-49 kasus per 100.000).
Insidennya 62% perdarahan subarakhnoid timbul pertama kali pada 40-60 tahun. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada usia berapa saja, tetapi lebih sering pada usia 25-50 tahun. Perdarahan subarakhnoid jarang terjadi setelah suatu cedera kepala. Pada MAV laki-laki lebih banyak daripada wanita.
Epidemiologi :
    Pendarahan Subarakhnoid (PSA)  menduduki 7-5% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO).
    Usia : insidensya, 62% PSA timbul pertama kali pada 40-60 tahun.
    Kelamin : pada Malformasi ArterioVenosa (MAV), laki-laki lebih banyak dari pada wanita.

B.    TUJUAN PENULISAN
1)    Tujuan Intruksi Umum
Setelah membahas makalah “Perdarahan Subaraknoid”, diharapkan mahasiswa mampu menerapkan pengetahuan yang telah didapat dari makalah ini untuk mengetahui segala hal dari Perdarahan Subaraknoid.
2)    Tujuan Intruksi Khusus
Setelah membahas makalah dari perdarahan subarakhnoid, mahasiswa dapat :
a)    Mengetahui pengertian dari perdarahan subarakhnoid.
b)    Mengetahui etiologi dari perdarahan subarakhnoid.
c)    Mengetahui patofisiologi dari perdarahan subarakhnoid.
d)    Mengetahui tanda dan gejala dari perdarahan subarakhnoid.
e)    Mengetahui komplikasi dari perdarahan subarakhnoid.
f)    Mengetahui pemeriksaan penunjang dari perdarahan subarakhnoid.
g)    Memahami asuhan keperawatan dari perdarahan subarakhnoid.

C.    METODE PENULISAN
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yang menjelaskan tentang Definisi Perdarahan Subaraknoid,Etiologi, Patofisiolgi, Tanda dan Gejala, Komplikasi, Pemeriksaan Penunjang hingga Asuhan Keperawatan yang sesuai untuk kasus Peredarahan Subaraknoid.

D.    SISTEMATIKA PENULISAN
BAB I :     Pendahuluan terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Metode Penulisan, dan Sistematika Penulisan.
BAB II :     Tinjauan Teori terdiri dari Definisi, Etiologi, Patofisiologi, Tanda dan Gejala, Komplikasi, Pemeriksaan Penunjang dan Asuhan Keperawatan pada Kasus.
BAB III :     Penutup terdiri dari Kesimpulan dan Saran

 
BAB II
TINJAUAN TEORI

A.    DEFINISI
Penyebab utama perdarahan subarakhnoid adalah pecahnya aneurisme intrakranial, kejadian yang sangat penting sehubungan dengan ditemukan angiografi. (Harsono, Neurologi Klinis, Hal; 93)
Pendarahan Subarakhnoid (PSA) adalah keadaan terdapatnya atau masuknya darah kedalam ruangan subarakhnoid. (Dr.Hartono,  Kapita Selekta Neurologi. Hal; 97)
Pendarahan Subaraknoid (PSA) Terjadi akibat kebocoran nontraumatik atau ruptur aneurisma kongenital pada circulus arteriorus cerebralis atau yang lebih jarang akibat arteriovenosa. Gejalanya timbul dengan onset mendadak antara lain adalah nyeri kepala hebat, kaku pada leher, dan kehilangan kesadaran (Richard, Neuroanatomi Klinik, Hal; 24)
Jadi, Perdarahan Subarakhnoid (Subarachnoid Hemorrhage) adalah pecahnya aneurisme intrakranial sehingga dapat menyebakan darah masuk ke dalam ruang subaraknoid. Manifestasi dari PSA berupa nyeri kepala hebat, kaku pada leher dan hilangnya kesadaran pada manusia.
Perdarahan subarakhnoid biasanya berasal dari aneurisme yang pecah atau malformasi vaskuler. Aneurisma (distensi abnormal dari pembuluh lokal) mungkin bawaan (berry aneurisma) atau infeksi (aneurisma mikotik). Salah satu komplikasi perdarahan subarachnoid, kejang arteri, dapat menyebabkan infark. (Neuroanatomy. Hal: 45)

B.    ETIOLOGI
1.    Karena aneurisme pecah (50%).
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (Juwono, 1993).
2.    Pecahnya Malformasi ArterioVenosa (MAV) (5%)
Terjadi kebocoran arteri venosa secara nontraumatik pada sirkulasi arteri serebral.       
3.    Penyebab yang lebih jarang
•    Trauma
•    Kelemahan pembuluh darah akibat infeksi, misalnya emboli septik dari endokarditis infektif (anaeurisma mikotik)
•    Koagulupati
C.    PATOFISIOLOGI
Aneurisme merupakan luka yang disebabkan oleh karena tekanan hemodinamik pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisme dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis  bagian luar dan mengandung faktor adventitia  yang membantu pembentukan aneurisme. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarakhnoid.
Aneurisme kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran lingkaran wilis.
D.    PATHWAY











Gambar 2.1. patofisiologi dan masalah keperawatan
( Arif Muttaqin, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan, Hal 239)
E.    TANDA DAN GEJALA
Tanda-tanda dan gejala klinis :
-    Gejala prodromal : nyeri kepala hebat dan perakut, hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala.
-    Kesadaran sering terganggu, dan sangat bervariasi dari tak sadar sebentar, sedikit delir sampai koma.
-    Gejala/ tanda rangsangan : kaku kuduk, tanda kernig ada.
-    Fundus okuli: 10% penderita mengalami edema-papil beberapa jam setelah perdarahan. Sering terdapat perdarahan . Sering terdapat perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a. Komunikans anterior, atau a.karotis interna.
-    Gejala-gejala neurologik fokal : bergantung pada lokasi lesi.
-    Gangguan fungsi saraf otonom : demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsangan mening, dan demam tinggi bila dilihatkan hipotalamus. Begitu pun muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi, ada hubungannya dengan hipotalamus.
Bila berat, maka terjadi ulkus peplitikum disertai hematemesis dan melena(stress ulcer), dan seringkali disertai peninggian kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG. (Dr.Hartono,  Kapita Selekta Neurologi. Hal; 97).
Terapi dan prognosis bergantung pada status klinis penderita. Dengan demikian diperlukan peringkat klinis, sebagai suatu pegangan, sebagi berikut :
Tingkat I     :    asimtomatik
Tingkat II    :    nyeri kepala hebat tanpa defit neorologik kecuali paralisis nervi kraniales.
Tingkat III    :    somnolen dan defisit ringan
Tingkat IV    :    stupor, hemiparesis atau hemiplegia, dan mungkin ada regiditas awal dan gangguan vegetatif.
Tingkat V    :    koma, regiditas deserebrasi,dan kemudian meninggal dunia.
(Harsono, Buku Ajar Neurologi Klinis, Hal; 94-96)

F.    KOMPLIKASI
Pada beberapa keadaan, gejala awal adalah katastrofik. Pada kasus lain, terutama dengan penundaan diagnosis, pasien mungkin mengalami perjalanan penakit yang dipersulit oleh perdarahan ulang (4%), hidrosefalus, serangan kejang, atau vasospasme. Perdarahan ulang dihubungkan dengan tingkat mortalitas sebesar 70 % dan merupakan komplikasi segera yang paling memperhatinkan. (Michael I. Greenberg, Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan, Hal: 45)

G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG
(Lionel Ginsberg, Neurologi, Hal; 96-97)
    Pada sebagian besar kasus, CT scan kranial akan menunjukkan darah pada subarakhnoid.
    Perdarahan kecil mungkin tidak tersedia pada CT scan. Diperlukan  fungsi  lumbal untuk konfirmasi diagnosis. Tidak ada kontraindikasi fungsi lumbal selama diyakini tidak ada lesi massa dari pemeriksaan pencitraan dan tidak ada kelainan perdarahan.
    Diagnosis perdarahan subarakhnoid dari fungsil lumbal adalah darah yang terdapat pada ketiga botol dengan kekeruhan yang sama, tidak ada yang lebih jernih. Supernatan cairan serebrospinal terlihat berserabut halus atau berwarna kuning (xantokromia) hingga tiga jam setelah perdarahan setelah karena adanya produk pemecahan hemoglobin.
    Edema paru dan aritmia jantung dapat terlihat dari rontgen dada dan EKG.
    Gangguan perdarahan harus disingkirkan.
    Kadang-kadang terjadi glikosuria.

H.    PENATALAKSANAAN
Pasien dengan SAH memerlukan observasi neurologik ketat dalam ruang perawatan intensif, termasuk kontrol tekanan darah dan tata laksana nyeri, sementara menunggu perbaikan aneurisma defisit. Selain itu, pasien harus menerima profilaksis serangan kejang dan bloker kanal kalsium untuk vasospasme. (Michael I. Greenberg, Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan, Hal: 45)
Perdarahan subarahnoid akibat aneurisma memiliki angka mortalitas sangat tinggi 30-40% pasien meninggal pada hari-hari pertama. Terdapat resiko perdarahan ulang yang signifikan ,terutama pada 6 minggu pertama, dan perdarahan kedua dapat lebih berat. Oleh karena itu, tata laksan ditujukan pada resusitasi segera dan pencegahan perdarahan ulang. Tirah baring dan analgesik diberikan pada awal tata laksana. Antagonis kalsium nimodipin dapat menurunkan mor komplikasi dini perdarahan subarahnoid meliputi hidrosepalus sebagai akibat obstruksi aliran cairan serebrospinal oleh bekuan darah. Komplikasi ini juga dapat terjadi pada tahap lanjut (hidrosepalus komunikans). Jika pasien sadar atau hanya terlihat mengantuk, maka pemeriksaan sumber perdarahan dilakukan dengan angiogrrafi serebral. Identifikasi aneurisma memungkinkan dilakukan sedini memungkinkan dilakukannya intervensi jepitan (clipping) leher aneurisma, atau jika mungkin membungkus (wropping)aneurisma tersebut.
Waktu dan saran angiografi serta pembedahan pada pasien dengan perdarahan subarahnoid yang lebih berat dan gangguan kesadaran merupakan penilaian spesialitis, karena pasien ini mempunyai prognosis lebih buruk dan toleransi operasi lebih rendah.
Perdarahan lebih rendah akibat malformasi arteriovenosa memiliki mortalitas lebih rendah dibandingkan aneurisma. Pemeriksaan dilakukan dengan angiografi dan terapi dilakukan dengan pembedahan, radio terapi atau neurologi intervensional. Malformasi arteriovenosa yang terjadi tanpa adanya perdarahan, misalnya epilepsi, biasanya tidak ditangani dengan pembedahan (Lionel Ginsberg, Neurologi, Hal 69).

I.    ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1.    PENGKAJIAN
a.    Identitas
Pengumpulan data adalah kegiatan dalam menghimpun informasi dari penderita dan sumber-sumber lain yan meliputi unsur bio psikososio spiritual yang komprehensif dan dilakukan pada saat penderita masuk.
b.    Keluhan utama
Keluhan utama penderita dengan CVA bleeding datang dengan keluhan kesadaran menurun, kelemahan/kelumpuhan pada anggota badan (hemiparese/hemiplegi), nyeri kepala hebat.
a)    Riwayat penyakit sekarang
Adanya nyeri kepala hebat atau akut pada saat aktivitas, kesadaran menurun sampai dengan koma, kelemahan/kelumpuhan anggota badan sebagian  atau keseluruhan, terjadi gangguan penglihatan, panas badan.
b)    Riwayat penyakit dahulu
Penderita punya riwayat hipertensi atau penyakit lain yang pernah diderita oleh penderita seperti DM, tumor otak, infeksi paru, TB paru.


c.    Riwayat penyakit keluarga
Penyakit keturunan yang pernah dialami keluarga seperti DM, penyakit lain seperti hipertensi dengan pembuatan genogram.
d.    Data biologis
a)    Pola nutrisi
Dengan adanya perdarahan di otak dapat berpengaruh atau menyebabkan gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi karena mual muntah sehingga intake nutrisi kurang atau menurun.
b)    Pola eliminasi
Karena adanya CVA bleeding terjadi perdarahan dibagian serebral atau subarochnoid, hal ini dapat berpengaruh terhadap reflex tubuh atau mengalami gangguan dimana salah satunya adalah hilangnya kontrol spingter sehingga terjadi inkonhnentia atau imobilisasi lama dapat menyebabkan terjadinya konstipasi.
c)    Pola istirahan dan tidur
Penderita mengalami nyeri kepala karena adanya tekanan intrakronial yang meningkat sehingga penderita mengalami gangguan pemenuhan tidur dan istirahat.
d)    Pola aktivitas
Adanya perdarahan serebral dapat menyebabkan kekakuan motor neuron yang berakibat kelemahan otot (hemiparese/hemiplegi) sehingga timbul keterbatasan aktivitas.
e.    Pemeriksaan Fisik
a)    Keadaan umum
Keadaan umum penderita dalam kesadaran menurun atau terganggu postur tubuh mengalami ganguan akibat adanya kelemahan pada sisi tubuh sebelah atau keseluruhan lemah adanya gangguan dalam berbicara kebersihan diri kurang serta tanda-tanda vital (hipertensi)
b)    Kesadaran
Biasanya penderita dengan  CVA bleeding terjadi perubahan kesadaran dari ringan sampai berat, paralise, hemiplegi, sehingga penderita mengalami gangguan perawatan diri berupa self toileting, self eating.


f.    Data Spikologis
a)    Konsep diri
Penderita mengalami penurunan konsep diri akibat kecacatannya.
g.    Data sosial
a)    Hubungan sosial
Akibat perdarahan intraserebral terjadi gangguan bicara, penderita mengalami gangguan dalam berkomunikasi dan melaksanakan perannya.
b)    Faktor sosio kultural
Peran penderita terhadap keluarga menurun akibat adanya perasaan rendah diri akibat sakitnya tidak dapat beraktifitas secara normal karena adanya kelemahan dan bagaimana hubungannya dengan Tuhan Yang Maha Esa .
h.    Data Spiritual
Penderita mengalami kesulitan dalam menjalankan ibadahnya karena adanya kelumpuhan.
i.    Data penunjang
Penderita mengalami nyeri kepala karena adanya tekanan intrakronial yang meningkat sehingga penderita mengalami gangguan pemenuhan tidur dan istirahat.

2.    DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan adalah sebuah label singkat, menggambarkan kondisi klien yang diobservasi di lapangan.kondisi ini bisa masalah-masalah aktual atau potensial. Dengan menggunakan terminologi NANDA, masalah potensial tersebut dinyatakan sebagai risiko.

3.    INTERVENSI KEPERAWATAN
Klasifikasi Intervensi Keperawatan (The Nursing Interventions Classification, NIC) bahwa membuat intervensi harus punya prioritas yaitu merupakan intervensi yang paling terlihat untuk mempengaruhi keputusan masalah, tetapi hal ini tidak berarti bahwa intervensi tersebut merupakan satu-satunya intervensi yang harus digunakan.


J.    ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
Kasus:
Seorang pasien wanita berusia 47 tahun mengeluh nyeri kepala mendadak yang hebat setelah mengalami kecelakaan. Pada pemeriksaan pasien sadar dan tidak demam, tetapi sangat kesakitan disertai kaku kuduk sedang dan fotofobia. Pasien muntah satu kali. Tidak ada tanda-tanda neurologis fokal abnormal. CT-Scan awalnya tampak normal. Pasien dipulangkan dengan diagnosis dugaan migrain (tidak ada nyeri riwayat sebelumnya) dan diberi analgesik. 2 minggu kemudian pasien mengalami episode penurunan kesadaran yang tidak diketahui sebabnya selama waktu yang tidak dapat ditentukan pasien tinggal sendiri dan saat pasien sadar ia tergeletak dilantai kamar mandi  dan muntah. Dokter pribadinya merujuk pasien ke RS lain untuk mendapat pendapat neurologis.
    saat pasien dilakukan pemeriksaan di klinik neurologi, dipikirkan bahwa pasien sudah teralu terlambat untuk mendapatkan pemeriksaan cairan serebrosponal untuk pemeriksaan adanya xantokromia, walaupun ia datang secepat mungkin setelah dirujuk. Pemeriksaan ct-scan ulang normal. Pada pasien segera dilakukan angiografi serebral yang menunjukkan aneurisma arteri komunikans posterior kiri  selanjutnya dilakukan penjepitan aneurisma dan berhasil. (Lionel Ginsberg, Neurologi, Hal 69).

1.    DIAGNOSA KEPERAWATAN
( Arif Muttaqin, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan, Hal 142)
•    Risiko peningkatan TIK b.d adanya peningkatan volume intrakranial.
•    Perubahan perfusi jaringan otak yang b.d perdarahan intraserebral
•    Defisit perawatan diri b.d kelemahan neuromuskular, menurunnya kekuatan dan kesadaran







2.    INTERVENSI
( Arif Muttaqin, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan, Hal 144-145)
Perubahan perfusi jaringan otak yang b.d perdarahan intraserebral
INTERVENSI    RASIONAL
Berikan penjelasan pada keluarga tentang sebab peningkatan TIK dan akibatnya.    Keluarga lebih berpartisipasi dalam roses penyembuhan
Baringkan klien dengan posisi tidur telentang tanpa bantal    Perubahan pada tekanan intrakranial dapat menyebabkan resiko untuk terjadinya herniasi otak
Monitor tanda-tanda neurologis dengan GCS    Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut
Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi dan hati-hati pada hipertensi sistolik    Pada keadaan normal autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoregulasi akan menyebabkan kerusakan vaskuler serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan diastolik. Sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan infeksi
Monitor input dan output    Hipertermi dapat menyebabkan peningkatan IWL dan meningkatkan resiko dehidrasi terutama pada pasien yang tidak sadar, nausea yang menurunkan intake peroral
Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung    Rangsangan aktifitas yang meningkat dapat meningkatkan TIK.istirahat total dan ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan


3.    IMPLEMENTASI
IMPLEMENTASI
memberikan penjelasan pada keluarga tentang sebab peningkatan TIK dan akibatnya.
R: keluarga menyimak dengan baik
H: keluarga lebih tenang menghadapi musibah klien
membaringkan klien dengan posisi tidur telentang tanpa bantal
R: klien melakukan dengan kooperatif
H: klien dapat berbaring dangan baik
memonitori tanda-tanda neurologis dengan GCS
R: klien mengikuti pemeriksaan dengan baik
H: hasil pemeriksaan GCS 13
Memonitori tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi dan hati-hati pada hipertensi sistolik
R: klien bersedia di periksa
H: hasil pemeriksaan tidak ada yang abnormal
Memonitori input dan output
R: klien mau bercerita secara terbuka
H: hanya muntah yang menjadi output tambahan
menciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
R: klien dan keluarga mau mengikuti intruksi
H: klien tampak tenang

4.    EVALUASI
S.O.A.P
S: klien mengatakan tidak muntah dan tidak merasa pusing lagi.
O: kesadaran klien tampak membaik dan tampak tenang
A: masalah teratasi sebagian
P: lanjutkan tindakan

 
BAB III
PENUTUP

A.    Kesimpulan
Perdarahan subarachnoid atau stroke hemorage merupakan penyakit dimana otak kehilangan fungsinya akibat berhentinya suplai darah ke otak. Di unit gawat darurat, penanganan diprioritaskan pada penanganan jalan napas, pola pernapasan dan sirkulasi. Dengan dilakukan penanganan pada ABC tadi diharapkan kesembuhan pasien, tidak terjadi kecacatan ataupun kematian.
B.    Saran
1)    Perawat yang bekerja di unit gawat darurat perlu memiliki keterampilan dalam penanganan pasien dengan perdarahan subarachnoid.
2)    Keluarga yang memiliki anggota keluarga dengan riwayat perdarahan subarachnoid dan  lainnya dapat segera memeriksakan diri secara teratur untuk mencegah terjadinya stroke hemorageyang tidak tertolong.
 
DAFTAR PUSTAKA

Hartono. Kapita Selekta Neurologi. Gadjamada University Press. Yogyakarta.2009
Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Jakarta: EGC. 2009. Hal; 94-96.
Greenberg, Michael. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan Greenberg Jilid 1. Jakarta: Erlangga. 2004.
Snell, Richard. Neuroanatomi Klinik Edisi 5. Jakarta: EGC. 2007 Hal 24.
Muttaqin, Arif. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika. 2008.
Ginsberg, Lionel. Neurologi Edisi 8. Jakarta: Erlangga. 2008 Hal 69.
Waxman, Stephen. 26th Edition Clinical Neuroanatomy. Mc Graw Hill Medical: America. 2010